Boala de nod sinusal
Boala de nod sinusal (BNS), cunoscuta si ca sindromul de nod sinusal bolnav, desemneaza un spectru de disfunctii sinoatriale care variaza de la obisnuita bradicardie sinusala benigna pana la oprire sinusala sau asa numitul sindrom bradicardie-tahicardie.6 Acesta din urma se caracterizeaza prin dezvoltarea de tahiaritmii paroxistice atriale la pacientii cu bradicardie sinusala sau bloc sinoatrial.
Unii pacienti cu episoade frecvente, repetitive, indelungate de tahicardie sau cu fibrilatie atriala (FiA) pot prezenta o remodelare a miocardului atrial, incluzand regiunea sinoatriala si sunt predispusi la embolii sistemice. motiv pentru care se impune tratamentul anticoagulant cronic.7
La pacientii cu bloc sinusal, poate exista un ritm de scapare ectopic atrial sau jonctional. Unii pacienti cu FiA sustinuta sau flutter atrial pot avea o disfunctie de nod sinusal subiacenta care devine evidenta dupa cardioversia tahiaritmiei atriale. O alta manifestare a bolii de nod sinusal este lipsa unui raspuns cronotropic adecvat la efort (adica la efort inima nu reuseste sa bata mai repede cum ar fi de asteptat). BNS ca o entitate clinica cuprinde nu numai tulburarile de formare a impulsului sinusal sau de conducere a acestuia in atriul drept ci si anomalii fiziologice mult mai extinse care reprezinta mecanismul dezvoltarii tahiaritmiilor atriale. In plus, unii pacienti cu semne de disfunctie sinusala pot prezenta de asemenea si anormalii de conducere AV.
Studii adecvate care sa defineasca baza structurala a sindromului de nod sinusal bolnav si a variatelor manifestari clinice si electocardiografice lipsesc, studiile precedente s-au focusat mai ales pe solutiile terapeutice, boala de nod sinusal fiind in anumite conditii o afectiune amenintatoare de viata. Studiile viitoare trebuie sa compare schimbarile structurale in regiunea sinoatriala la pacientii cu diverse forme de boala de nod sinusal, care altfel au un cord normal, cu grupuri de control avand varsta si sex similar. Este speculativ sa se atribuie o interpretare patologica specifica modificarilor structurale observate in rapoartele de necropsie ale pacientilor prezentand boala de nod sinusal. Studiile efectuate pe regiunea nodului sinusal nu constituie o sarcina simpla datorita complexitatii acestei regiuni (Nodul sinusal are structura complexa, desi mai simpla decat cea a Nodului Atrio-Ventricular, pe o dimensiune anatomica care nu depaseste 1-2mm).8 Tesutul nodului sinusal este larg raspandit la jonctiunea dintre vena cava superioara si atriu drept, ceea ce ne face sa presupunem ca pentru dezvoltarea semnificativa a unei boli de nod sinusal este necesara o dispozitie arhitecturala atriala haotica.
Cel mai dramatic simptom al bolii este sincopa sau presincopa datorita blocului sinusal sau sinoatrial care pot fi si de natura reflexa.9
Pauzele sinusale pot fi uneori urmate de tahiaritmii 222h77c care pot fi suficient de rapide pentru a prelungi hipotensiunea, cauzand sincopa sau ameteala. In afara de acestea, nu este neobisnuit ca simptomele sa se limiteze la oboseala sau dispnee, reducerea capacitatii de efort, afectare cognitiva ca o consecinta a bradicardiei excesive (<40 b.p.m.) si incompetenta cronotropa.10,11 Ultima situatie se caracterizeaza prin inadaptarea frecventei cardiace la efort fizic si este in general definita ca incapacitatea de a atinge 85% din frecventa cardiaca maxima corespunzatoare varstei.10,11
Diagnosticul bolii de nod sinusal se bazeaza pe corelarea simptomelor cu o varietate de aspecte electrocardiografice. La unii pacienti cu sincopa de etiologie necunoscuta, substratul mecanismului este o disfunctie paroxistica simptomatica a nodului sinusal care insa nu poate fi evindentiata cu usurinta prin metoda conventionala de monitorizare Holter pe 24 sau 48 de ore. La asemenea pacienti, imtarea unui sistem de tip „loop recorder” poate fi singura cale de diagnosticare corecta. Trebuie de asemenea luata in considerare interactiunea dintre sindromul de nod sinusal bolnav si sincopa neurocardiogena. In atie cu sincopa cauzata de o pauza prelungita ce urmeaza opririi unei tahicardii in cazul sindromului bradi-tahicardie, marea majoritate a altor sincope se datoreaza sau sunt favorizate de un reflex anormal. Mai mult, daca o bradicardie persistenta poate defini net sindromul de nod sinusal bolnav, semnificatia bradicardiei intemitente si a blocului sinusal devin insa neclare. Desigur, acelasi eveniment (bloc sinusal intermitent) poate fi diagnosticat de un medic ca sindrom intermitent de nod sinusal bolnav si de un alt medic ca raspuns cardioinhibitor mediat nervos. In general, aceeasi sincopa este diagnosticata ca fiind de natura neurogena daca nu este documentata, in timp ce in conditiile documentarii intamplatoare a unei pauze, este diagnosticata ca sindrom de nod sinusal bolnav.
Evaluarea electrofiziologica a functiei nodului sinusal include masurarea timpului corectat de recuperare a nodului sinusal (SNRTC) si timpul de conducere sinoatriala. Este dincolo de scopul acestor ghiduri sa revizuiasca sensibilitatea, specificitatea si acuratetea diagnostica variatelor valori normale care au fost propuse de-a lungul a 25 de ani pentru cei doi parametrii.
1.1.1. Indicatii de stimulare in boala de nod sinusal
Odata ce BNS, moderata sau severa, a fost diagnosticata, apare intreabarea daca este necesara imtarea permanenta a unui stimulator sau nu. Experienta indelungata impreuna cu mai multe studii, au demonstrat ca stimularea in BNS contribuie mai mult la ameliorarea simptomelor si reducerea episoadelor de FA12-l6 decat la reducerea mortalitatii la acesti pacienti.17-l9
Indicatiile stimularii in BNS, bazate pe dole disponibile in literatura sunt prezentate in Tabelul 1.1.1. Este important de observat ca atunci cand BNS este diagnosticata, tahiaritmiile sunt probabile, chiar daca ele nu au fost inregistrate, astfel incat pe langa stimulare, ar trebui acordata o atentie considerabila anticoagularii orale atata timp cat aceasta nu este contraindicata.20
Tabelul 1.1.1 Recomandarile stimularii cardiace in boala de nod sinusal
| Indicatia clinica | Recomandari | Nivel de evidenta |
1.Boala de nod sinusal manifestata ca si bradicardie simptomatica cu sau fara tahicardie dependenta asociata. Corelatia dintre simptome si ritm trebuie sa fie: aparuta spontan indusa medicamentos atunci cand lipseste alternativa la acesta 2.Sincopa cu boala de nod sinusal, fie produsa spontan sau indusa in cadrul studiului elecrofiziologic 3.Boala de nod sinusal manifestata ca incompetenta cronotropica simptomatica: produsa spontan indusa medicamentos atunci cand lipseste alternativa la acesta | Clasa I | C |
1.Boala simptomatica de nod sinusal, care este fie spontana sau indusa de un medicament pentru care nu exista alternativa, dar nu exista documentata o corelatie intre ritm si. Frecventa cardiaca ar trebui sa fie <40 bpm. 2.Sincopa fara nici o explicatie dar insotita de modificari electrofoziologice (SNRTC>800ms). | Clasa Iia | C |
| 1.Pacienti cu boala de nod sinusal minim simptomatica, frecventa cardiaca diurna de repaus <40 b.p.m. si fara evidenta a unei incompetente cronotropice | Clasa Iib | C |
1.Boala de nod sinusal fara simptome inclusiv medicamentelor bradicardizante 2.Evidente ECG ale disfunctiei de nod sinusal cu simptome nedatorate direct sau indirect bradicardiei 3.Disfunctie simptomatica de nod sinusal in care simptomele pot fi atribuite unei medicatii neesentiale | Clasa III | C |
Cand BNS este diagnosticata, tahiaritmiile atriale sunt probabile, chiar daca nu sunt inregistrate momentan, implicand necesitatea luarii in considerare a unui tratament anticoagulant.
1.1.2. Alegerea modului de stimulare la pacientii cu boala de nod sinusal
In ultimele doua decenii, numeroase studii clinice precum si dezoltarea dispozitivelor de stimulare, au imbunatatit cunostintele si au extins posibilitatile pentru stimularea optima la pacientii cu sindrom de nod sinusal bolnav. Principalele obiective ale acestor studii comparand stimularea cu componenta atriala versus cea pur ventriculara, au fost: mortalitatea, FA, frecventa episoadelor trombembolice, atacul vascular crebral, insuficienta cardiaca, sindromul de pacemaker si calitatea vietii pacientului.
Primul studiu randomizat adresat acestor aspecte a fost realizat de Andersen et al.21 S-au studiat 225 de pacienti cu boala de nod sinusal si conducere AV intacta, care au fost randomizati pentru stimularea atriala versus cea ventriculara. La sfarsitul unei perioade de 5.5 ani, pacientii stimulati in mod AAI au avut o incidenta scazuta a FA, a evenimentelor trombembolice, insuficientei cardiace, mortalitatii cardiovasculare si a mortalitatii totale, in atie cu cei stimulati in mod VVI. Doua aspecte au fost unice in legatura cu acest studiu: a fost singurul studiu randomizat care a at pe o periaoda indelungata stimularea pura AAI si VVI si a fost de asemenea singurul studiu care a demonstrat un beneficiu net in termenii tuturor parametrilor clinici urmariti si in primul rand al mortalitatii pentru pacientii cu stimulare atriala.
Urmatoarele studii au examinat rolul stimularii VVI at cu modul DDD. Lamas et al.,22 in studiul „Pacemaker Selection in the Elderly trial” (PASE), a evaluat 407 pacienti stimulati pentru variate indicatii, incluzand 175 suferind de BNS. Toti pacientii au primit un sistem bicameral cu adaptare de frecventa care a fost programat fie in mod VVIR sau DDDR si au fost evaluati prospectiv pe o periaoda de 2.5 ani. Rezultatele nu au aratat o diferenta statistic semnificativa intre cele doua modalitati de stimulare cu privire la incidenta episoadelor trombembolice, AVC, FA sau a calitatii vietii pacientului. S-a observat o tendinta nesemnificativa in favoarea stimularii cu componenta atriala in subgrupul cu boala de nod sinusal. Pe de alta parte urmarirea scurta a acestui studiu, ponderea foarte mare de crossover intre stimularea VVIR si DDIR precum si problema analizei „intention to treat” trebuie sa fie luate in considerare.
Studiul „Canadian Trial of Physiological Pacing” (CTOPP),23 un studiu randomizat si prospectiv, a comparat rezultatele clinice a 2568 de pacienti care au fost randomizati pentru stimulare cu componenta atriala versus ventriculara pe o perioada medie de urmarire 3.5 ani. Studiul nu a evidentiat nicio diferenta semnificativa intre cele doua grupuri de tratament privind incidenta AVC, a decesului sau a spitalizarii pentru insuficienta cardiaca. Cu toate acestea, dupa 2 ani de urmarire, stimularea fiziologica a fost asociata cu o reducere relativa de risc de 18% in dezvoltarea fibrilatiei atriale cronice. Subgrupul de pacienti stimulati pentru disfunctie de nod sinusal nu a avut nicio tendinta de beneficiu in ceea ce priveste mortalitatea sau incidenta AVC.
In fine, studiul „Mode Selection Trial” (MOST)24 privind disfunctia de nod sinusal, a evaluat 2010 pacienti supusi stimularii aleatorii DDDR sau VVIR pe o perioada medie de 2.7 ani. Nu au fost evidentiate diferente statistic semnificative intre cele doua grupuri privind incidenta mortii sau a AVC, dar s-a observat o reducere cu 21% a riscului de FA, o reducere cu 27% a riscului de spitalizare pentru insuficienta cardiaca si o calitate mai buna a vietii la pacienti stimulati in mod DDDR ativ cu cei stimulati in mod VVIR. O observatie importanta a fost aceea ca dintre pacientii randomizati initial pentru stimulare VVIR, 37,7% au fost trecuti ulterior la stimulare DDDR cel mai frecvent datorita aparitiei sindromului de pacemaker.
Aparitia tahiaritmiei atriale dependente sau nu de bradicardie poate cauza simptome si ca urmare poate fi luata in considerare ca si indicatie de stimulare. In cazul tahiaritmiilor artiale dependente de bradicardie, caracteristice sindromului de nod sinusal, s-a dovedit ca stimularea poate fi eficienta in prevenirea acestora. Acest aspect a fost observat in primul studiu danez21 si reconfirmat de rezultatele CTOPP23,MOST,24si de studiul pilot DANPACE.25 Atunci cand aritmiile atriale nu sunt suprimate prin simpla crestere a frecventei atriale atat in repaus cat si la efort, daca este necesar, modelele recente de stimulatare ofera o multitudine de algoritmi preventivi si terapeutici antitahicardie atriala, demonstrati a avea beneficii la anumiti pacienti. Pe de alta parte, studiile clinice disponibile26-31 nu au dovedit eficacitatea lor in cadrul intregii populatii cu BNS. Acest aspect poate fi complicat de utilizarea medicamentelor de clasa I sau a amiodaronei, care nu numai ca afecteaza automatismul nodului sinusal, dar si deprima conducerea intraatriala avand un efect proaritmic potential.
Insumand rezultatele studiilor randomizate, prospective de mai sus, ca si ale altor doua rapoarte de sinteza,32,33 putem concluziona ca la pacientii cu BNS incidenta FA este mai scazuta la cei ce beneficiaza de o stimulare atriala sau bicamerala decat la cei tratati doar prin stimulare ventriculara. Pe langa aceasta, intr-o sinteza Cochrane care include cinci studii paralele si 26 de studii cu grup control incrucisate randomizate, se evidentiaza o tendinta statistic semnificativa in favoarea stimularii bicamerale in ce priveste capacitatea de efort si a sindromului de pacemaker.34
Pe de alta parte , in ceea ce priveste AVC-ul, insuficienta cardiaca si mortalitatea, constatarile sunt contradictorii si nu pot fi trase concluzii privind stimularea cu componenta atriala versus cea ventriculara.
Selectia stimularii in BNS trebuie intotdeauna sa depinda de simptome, desi acestea se extind de la sincopa si ameteala pana la includerea starilor de indispozitie, unele induse medicamentos, si a palpitatiilor. Selectionarea modului de stimulare si a dispozitivului sunt mai complexe, dar tendinta este spre alegerea stimularii bicamerale cu minimalizarea stimularii ventriculare drepte (pentru a evita modificarile induse de desincronizarea ventriculilor ca rezultat al initializarii depolarizarii in apexul ventriculului drept), a modularii frecventei (RR) si a unei multitudini de algoritmi antitahicardici posibil combinati cu stimularea atriala la nivel septal mai degraba decat auricular. (ura 1). Totusi, nu exista date consistente obtinute in urma unor studii randomizate care sa sustina folosirea de situsuri alternative de stimulare atriala, stimulare atriala dreapta multisite, a unei stimulari biatriale la pacientii cu BNS. Stimularea ventriculara singura nu mai este recomandata si mai mult decat atat, stimularea bicamerala mareste calitatea si speranta de viata, la un cost considerat in general acceptabil.34 Cu privire la alegerea imtarii unui stimulator AAI sau DDD trebuie luat in considerare faptul ca, desi DDD este mai scump exista posibilitatea redusa (incidenta anuala de ~1%) de aparitie a unui BAV.35,36
Figura 1. Selectarea modului de stimulare in BNS
ANTITACHY= algoritmi antitahicardici in pacemaker; MPV= minimalizarea stimularii in ventriculi. Nota: In BNS, modurile VVIR si VDDR sunt considerate nepotrivite si nu sunt recomandate. Unde exista bloc atrioventricular, AAIR este considerat inadecvat
1.2. Tulburari de conducere atrioventriculara si intraventriculara
In blocul atrioventricular (AV), activarea atriala este condusa la ventriculi cu o intarziere sau nu este condusa deloc, intr-o perioada in care calea de conducere AV (nodul AV sau sistemul His-Purkinje) nu se asteapta sa fie in perioada refractara. Traditional, pe baza criteriilor electrocardigrafice, BAV este clasificat in BAV de gradul intai, doi sau trei si depinzand de locul intarzierii conducerii se vorbeste de BAV supra-Hisian, intra-Hisian sau infra-Hisian.
In BAV de grad I, fiecare stimul atrial este condus la ventriculi dar intervalul PR este prelungit >200ms. Intarzierea conducerii poate avea loc fie la nivelul nodului AV sau in sistemul His-Purkinje. Daca QRS este ingust, intarzierea conducerii este la nivelul nodului AV sau rareori in fascicolul His. Daca QRS este larg, intarzierea conducerii poate fi atat in nodul AV cat si in sistemul His-Purkinje, in acest caz localizarea cu preciziese poate realiza numai printr-o electrograma de fascicul His.
Un BAV de grad II se caracterizeaza prin faptul ca unul sau mai multi stimuli atriali nu sunt condusi la ventricul. Blocul se divide in tipul I, Wenckebach sau Mobitz I si tipul II sau BAV Mobitz II. In tipul I, electrocardiograma arata o crestere progresiva a intervalului PR pana cand un stimul atrial nu mai este condus la ventricul. Adesea, cresterea intervalului PR este discreta in ultimele cicluri cardiace dinaintea undei P blocate si poate fi recunoscuta prin atie cu cel mai scurt interval PR care de obicei urmeaza unda P blocata. Intarzierea este de obicei la nivelul nodului AV si deteriorarea la un BAV de grad mare este rara. Pe de alta parte, in cazul unui complex QRS larg este necesar un studiu electrofiziologic pentru a localiza nivelul blocului. In tipul II de BAV, cu conditia existentei unui ritm sinusal normal, intervalul PR este constant inainte si dupa unda P blocata. In acest tip, conducerea este blocata la nivelul sistemului His-Purkinje, mai ales in cazul complexului QRS largit.
In BAV complet (grad III), nici un stimul atrial nu este condus la ventriculi iar acestia se depolarizeaza printr-un ritm de scapare ventriculara. Desi frecventa ritmului de scapare poate avea semnificatie pentru aparitia simptomelor, localizarea centrului de descarcare este de importanta majora (ex. in nodul AV, intra- sau infra-hisian).
BAV a fost prima indicatie de stimulare si astazi ramane unul dintre cele mai comune motive de imtare de stimulator. Totusi, datorita lipsei unor studii extinse, ative si randomizate, inca exista unele intrebari referitoare la indicatia de stimulare, altele referitoare la modul de stimulare si numeroase probleme in ce priveste locul de imtare a sondelor de stimulare. Decizia imtarii unui stimulator se bazeaza, intr-o mare masura, pe prezenta simptomelor legate in mod direct de bradicardia cauzata de BAV. Situatia devine chiar mai complexa daca tulburarea de conducere este intemitenta. In asemenea situatii informatiile oferite de ECG-ul de suprafata sunt limitate si este necesara o monitorizare Holter pe 24 de ore sau chiar mai mult, folosirea unui „ loop recorder” extern sau imtabil.
1.2.1. Indicatii de stimulare
In caz de BAV complet, exista mai multe studii nerandomizate care demonstreaza ca stimularea permanenta imbunatateste supravietuirea mai ales la pacientii care au prezentat episoade de sincopa.37-42 In BAV de grad II, tipul I, indicatiile de stimulare permanenta sunt controversate, cu exceptia situatiei in care intarzierea conducerii apare sub nodul AV sau daca exista simptome.43,44 Pe de alta parte, unii autori sugereaza ca imtarea stimulatorului trebuie luata in considerare si in absenta simptomatologiei asociata bradicardiei sau a unei bolii organice cardiace, din cauza ca supravietuirea este semnificativ mai buna pentru pacientii stimulati in cazul varstnicilor asimptomatici cand tipul I de BAV grad II are loc in timpul zilei.45
In tipul II al BAV de grad II, mai ales cand apar complexe QRS largite, progresia spre dezvoltarea unui bloc total si aparitia simptomelor este frecventa;43,46,47 stimularea fiind recomandata. La pacientii cu BAV de grad I, nu este recomadata stimularea cardiaca decat doar daca intervalul PR nu se adapteaza frecventei cardiace din timpul efortului si este suficient de lung (de obicei >300ms) sa cauzeze simptome datorita umplerii ventriculare stangi inadecvate sau datorita cresteri presiunii datorita faptului ca sistola atriala stanga se produce aproape sau simultan cu sistola ventriculara precedenta. In astfel de situatii, studii mici necontrolate au aratat o imbunatatire a simptomelor.48,49
Trebuie subliniat faptul ca inaintea deciziei de stimulare permanenta este necesar sa se verifice daca reversibilitatea BAV, cum ar fi in cazul unui infarct miocardic acut, dezechilibru electrolitic, medicamentatiei care poate fi intrerupta (digoxina, blocante ale canalelor de calciu de tipul non-dihidropiridinelor, beta-blocante si altele), apneei de somn, hipotermiei perioperatorii, inflamatiei sau vagotoniei datorita unor factori ce pot fi evitati.
1.2.2. Blocul atrioventricular dobandit in situatii speciale
BAV distal poate fi observat in timpul efortului si, daca nu este datorat ischemiei, este probabil cauzat de lezarea sistemului His-Purkinje avand un prognostic nefavorabil.50,51 In acest caz, este recomandata stimularea permanenta cum este si in cazul pacientilor ce sufera de o boala degenerativa progresiva ca amiloidoza, sarcoidoza sau boala neuromusculara.52-58 Stimularea este de asemenea recomandata la pacientii care dobandesc BAV permanent in urma unei complictii a unei proceduri de ablatie transcateter, desi nu exista studii controate ce evidentiaza acest aspect.59,60 Este recomandata stimularea si la pacientii ce dobandesc BAV dupa chirurgia de valve cardice pentru ca progresia lui este impredictibila(Tabelul 1.2.1).61 BAV congenital, BAV post infarct miocardic si BAV datorat tonusului vagal crescut sunt discutate in sectiuni separate.
Tabel 1.2.1 Recomandari pentru stimulare in blocul atrioventricular dobandit
| Indicatie clinica | Recomandari | Nivel de evidenta |
1. BAV cronic simptomatic de grad trei sau doi (Mobitz I sau II) 2. Boli neuromusculare (ex. distrofie musculara miotonica, sindromul Kearns-Sayre, etc.) cu BAV de grad doi sau trei52-58 3. BAV grad doi sau trei (Mobitz I sau II): (i) dupa ablatia transcateter a jonctiunii atrioventriculare (ii) dupa operatie valvulara cand blocul nu se solutioneaza 1. BAV asimptomatic de grad doi sau trei (Mobitz I sau II) 2. BAV prelungit de grad I simptomatic 1. Boli neuromusculare (ex. distrofie musculara mitonica, sindromul Kearns-Sayre, etc.) cu BAV de grad I52-58 1. BAV de grad I asimptomatic 2. Bloc de gradul II Mobitz I asimptomatic cu conducere supra-Hisiana 3. BAV presupus a se vindeca | Clasa I Clasa I Clasa I Clasa IIa Clasa IIa Clasa IIb Clasa III | C B C C C B C |
1.2.3. Stimularea in blocul cronic bifascicular si trifascicular
Termenul de „bloc bifascicular” se refera la un aspect electrocardiografic de bloc complet de ramura dreapta cu bloc fascicular anterior sau posterior sau a unui bloc complet de ramura stanga. Termenul de „bloc trifascicular” inseamna o conducere incetinita in toate cele trei ramuri, in acelasi timp sau la momente diferite, desi el este folosit pentru a descrie un bloc bifascicular asociat cu BAV de grad I. Termenul de „bloc de ramura alternant” se refera la aspectul electocardiografic demonstrand blocul tuturor celor trei ramuri pe acelasi traseu ECG sau pe trasee ECG succesive. Prevalenta blocului de ramura creste odata cu varsta si este estimata la ~1% din populatia >35 ani,62,63 in timp ce la varsta de 80 de ani este ~17%.64 In plus, se stie ca pacientii cu bloc de ramura au asociate si alte afectiuni cardiace, in principal boala coronariana sau hipertensiva, care explica rata mare de mortalitate(2-l4%), in randul acestora.65-68 Sincopa este frecventa de obicei la pacientii cu conducere intarziata in fasciculele ramurilor stangi sau drepte, desi riscul aparitiei unui BAV de grad inalt variaza. Incidenta anuala a dezoltarii unui BAV de grad inalt la pacientii neselectati este estimata la 1-4%,65,68-71 desi sincopa a fost evidentiata ca fiind singurul factor predictiv. Incidenta anuala a dezoltarii unui BAV de grad inalt este de 5-l1% la pacientii cu sincopa, si doar 0,6-0,8% la pacientii fara sincopa.66-72
1.2.4. Indicatii de stimulare
La pacientii fara sincopa, rata de progresie spre dezvoltarea unui BAV de grad inalt este scazuta si nu exista o tehnica noninvaziva cu valoare predictiva inalta. Rezultatele studiilor utilizand evaluarea electrofiziologica, au aratat ca existenta unui interval HV >100ms sau aparitia unui bloc intra- sau infra-Hisian in timpul stimularii atriale la o frecventa <150 bpm sunt inalt predictive pentru dezvoltarea unui BAV avansat, dar prevalenta acestor rezultate este scazuta si ca urmare sensibilitatea lor este mica.71,73-75 Astfel, la pacientii asimptomatici cu bloc bifascicular sau trifascicular, stimularea permanenta este considerata necesara numai la cei care prezinta BAV intermitent de grad II sau III sau semne de tulburari grave de conducere mai jos de nivelul nodului AV (HV >100 ms, sau bloc intra- sau infra-Hisian in timpul stimularii atriale rapide) in timpul unui studiu electrofiziologic efectuat pentru un alt motiv. Nu este cunoscut daca, dincolo de prevenirea simptomelor ulterioare, stimularea imbunatateste rata supravietuirii la acesti pacienti.66,71, 76
La pacientii cu sincopa si bloc de ramura, demonstrarea anomaliilor permanente de conducere la nivelul sistemului His-Purkinje este un predictor al dezvoltarii BAV stabil la 87% dintre pacienti.77-79 Acesti pacienti ar trebui stimulati permanent (Clasa I, nivel de evidenta C). La pacientii cu bloc de ramura si studiu elecrofiziologic normal, utilizarea unui „loop recorder” imtabil a aratat ca cele mai multe episoade sincopale repetate se datoreaza unor episoade lungi de asistolie, in principal atribuibile unui BAV paroxistic.80 Datorita incidentei crescute pe termen scurt a BAV la pacientii cu sincopa si bloc de ramura care au un timp normal de conducere HV, o strategie acceptabila poate fi acea de imtare a unui pacemaker decat a unui „loop recorder” (Clasa IIa, nivel de evidenta C). Un studiu electrofiziologic este normal in absenta unuia dintre aspectele urmatoare: (i) timp anormal de recuperare a nodului sinusal; (ii) interval HV de baza ≥70 ms; (in) bloc His-Purkinje de grad II sau III demonstrat in timpul stimularii atriale, sau bloc His-Purkinje de grad inalt provocat prin administrare intravenoasa de ajmalina; (iv) inducerea unei tahicardii ventriculare monomorfe sustinute prin stimulare electrica programata; (v) inducerea unei tahicardii supraventriculare rapide, instabila hemodinamic, in mod particular daca sunt reproduse simptomele spontane.
In final, trebuie precizat ca pacientii cu boli neuromusculare si orice grad de bloc fascicular , cu sau fara simptome, pot beneficia de cardiostimulare considerand progresia impredictibila a tulburarii de conducere AV.52-58
Selectia modului de stimulare in blocul bifascicular si trifascicular este rezumat in ura 2 ( si Tabelul 1.2.2).
Tabel 1.2.2 Recomandari pentru stimulare cardiaca in blocul cronic bifascicular si trifascicular
| Indicatie clinica | Recomandari | Nivel de evidenta |
1. BAV intermitent de grad III 2. BAV de grad II Mobitz II 3. Bloc de ramura alternant 1. Identificarea la studiu electrofiziologic al unui interval HV marcat prelungit (≥100ms) sau unui bloc infra-Hisian la pacienti asimptomatici 2. Sincopa nedemonstrata a fi cauzata de BAV cand alte cauze plauzibile indeosebi tahicardia ventriculara au fost excluse 66,69,71,74,76,78,79 3. Boli neuromusculare (ex. distrofie musculara mitonica, sindromul Kearns-Sayre etc.) cu orice grad de bloc fascicular 4. Descoperirea intamplatoare la studiu electrofiziologic al unui interval HV marcat prelungit (≥100ms) sau unui bloc 5. infra-Hisian la pacienti asimptomatici 6. Nimic 1. Bloc de ramura fara BAV sau simptome66,71 2. Bloc de ramura cu BAV grad I asimptomatic66,71 | Clasa I Clasa IIa Clasa IIa Clasa IIa Clasa IIb Clasa III | C B C C B |
1.2.5. Alegerea stimularii la pacientii cu bloc atrioventricular
In cazul pacientilor cu BAV, stimularea si detectia ventriculilor sunt esentiale. Modurile de stimulare adecvate sunt VVI si DDD sau ca alternativa VDD cu sonda unica (ura 2). Studii recente prospective, randomizate, efectuate pe pacienti in ritm sinusal, au at stimularea ventriculara cu cea AV, avand ca si obiecitve finale mortalitatea, calitatea vietii si aparitia FA, AVC-ului sau a episoadelor tromb-embolice. In studiul CTOPP, in care 60% dintre pacienti au avut BAV, obiectivul primar, AVC si mortalitatea de cauza cardiovasculara, nu a diferit semnificativ intre stimularea VVI si DDD aratat.81,82 Nu a fost de asemenea nici o diferenta in rata anuala a mortalitatii de orice cauza, AVC sau a spitalizarii pentru insuficienta cardiaca congestiva (CHF). Singura diferenta semnificativa a fost in incidenta anuala a FA. O analiza de subgrup din cadrul aceluiasi studiu a descoperit o tendinta in randul pacientilor mai tineri (<74 ani) de a beneficia de stimulare fiziologica, in ceea ce priveste riscul de AVC si decesului de cauza cardiovasculara. Trebuie mentionat ca o analiza ulterioara a studiului CTOPP a demonstrat ca pacientii pacemaker dependenti au avut un beneficiu semnificativ prin stimularea DDD ativ cu cea VVI, in ceea ce priveste decesul de natura cardiovasculara, AVC-ul si mortalitatea globala.83 Un alt studiu prospectiv, randomizat (PASE) nu a descoperit vreo diferenta in calitatea vietii, a evenimentelor cardiace sau a mortii intre pacientii cu BAV care au fost stimulati in mod DDD sau VVI.84 Rezultate similare au fost observate in studiul UKPACE efectuat pe pacienti varstnici, la care rata mortalitatii de orice cauza, sau nu a fost influentate de modul de stimulare.85 Aceste studii au evidentiat ca un procentaj inalt, intre 5 si 26% dintre pacienti, au dezvoltat sindrom de pacemaker in cadrul stimularii in mod VVI. Referitor la stimularea VDD cu sonda unica la cazuri cu functie normala de nod sinusal, studii recente au evidentiat ca este echivalent cu stimularea DDD, reducand costurile de imtare si urmarire.86-89
Pacientii cu BAV sau bloc de ramura si cu indicatie de stimulare permanenta prezinta un interes special daca fractia de ejectie a ventriculului stang (FEVS) este deprimata (≤35%). Studiul DAVID a aratat ca, la pacientii care necesitau imtarea unui defibirlator cardiac (ICD) fara indicatii de stimulare permanenta, stimularea DDDR la o frecventa de 70 b.p.m. este inferioara stimularii VVI la o frecventa de 40 b.p.m. in termenii unui obiectiv final combinate cuprinzand mortalitatea si agravarea insuficientei cardiace.90 In cadrul acestei populatii, medicul ar trebui sa ia in considerare mai multe aspecte importante, cum ar fi daca pacientul este un candidat pentru stimulare conventionala sau pentru un ICD si/sau un dispozitiv biventricular pentru resincronizare cardiaca. Pe langa acestea, studii restranse au demonstrat ca upgradarea sistemelor de stimulare AV la sisteme biventriculare, imbunatateste functia sistolica a ventriculului stang,91,92 in timp ce in cadrul unui studiu recent, a fost demonstrat ca la pacientii cu disfunctie ventriculara stanga care necesita stimulare permanenta pentru indicatii conventionale, stimularea biventriculara este superioara celei a ventriculului drept privind functia ventriculului stang, calitatea vietii si capacitatea de exercitiu maximala si submaximala.93 Aceste aspecte vor fi discutate in detaliu in sectiunea de resincronizare cardiaca.
Un alt aspect ce trebuie notificat este alegerea locului de stimulare unic sau multiplu la nivelul ventriculului drept. Ceea ce este cert pana acum este ca apexul ventriculului drept, desi usor accesibil si ideal pentru stabilitatea electrodului cu praguri bune de pacing si sensing, nu realizeaza cele mai bune rezultate hemodinamice posibile,94 iar in timp indelungat poate avea efecte adverse asupra functiei ventricolului stang si poate conduce la o remodelare si la o perturbare a perfuziei si a inervatiei.95-l01 Pe de alta parte studiile investigand efectele acute si cronice ale stimularii alternative din mai multe site-uri cum ar fi tractul de ejectie al VD unic sau in combinatie cu apexul ventricului drept at cu stimularea doar in apexului VD au dus la rezultate divergente. Studiile bazate pe hemodinamica acuta au demonstrate ca stimularea in tratctul de ejectie sau “dual-site” in VD sunt superioare, in timp ce majoritatea studiilor control cu stimulare permanenta au constatat ca acest tip de stimulare este echivalent cu stimularea apicala din ventricolul drept.100,102-l11 Stimularea septala poate fi mai valoasa, asa cum doua studii mici controlate au aratat recent ca ea prezerva mai bine functia ventricolului stang pe o periaoda medie si indelungata ativ cu stimularea apicala.100,114 Stimularea Hisiana sau para-Hisisana poate prezenta de asemenea interes la pacientii cu complex QRS ingust. Ea pare a fi atat fezabila cat si sigura, ativ cu stimularea conventionala apicala dreapta si poate face posibila o imbunatatire a parametrilor functionali si hemodinamici pe termen lung.112 La asemenea pacienti, stimularea biventriculara este superioara stimularii din apexul ventricolului drept privind functia contractila si umplerea ventricolului stang.113 Oricum, nu poate fi propusa nici o recomandare privind site-ul de electie al stimularii ventriculare drepte.
Selectia modului de stimulare pentru BAV dobandit, este reprezentata in Figura 2.
Vezi Bibliografie selectiva.
 | Daniel GaneaMedic la ConsultatiiLaDomiciliu.ro |
Dr. Daniel Ganea este "Doctorul tău", Medic Specialist Medic de familie, medic rezident cardiologie, cu Competență în Ecografie și scrie aici articole pentru pacienți. A început cariera ca medic specialist în 2009 în Urgență, a lucrat și pe Ambulanță, aflând ce-și doresc de la medic pacienții care solicită online consultații medicale cu medic specialist la domiciliu.
Dacă ai citit Termeni și condiții, fă o programare online sau telefonic:
