Tromboza sinusului venos cerebral sau The AS (Astra Zeneca) syndrome

Da, am fost răutăcios – incidența de 1 la milion a complicațiilor vaccinarii cu vaccinul Astra Zeneca – Oxford pentru COVID2 nu justifică denumirea de sindrom, care e misleading (riscul de a fi fulgerat e de 1:260.000 in US). Urmează să adunăm mai multe informații ca să putem formula o concluzie pertinentă în privința vaccinului creat de Oxford, dar deși însăși incidența de 5 la milion mi se pare biased (afectată) de numărul mare de vaccinări (adică invariabil vei da peste oameni care au alte cauze predispozante), până una-alta pe mine declarația EMA si a prof Johnatan Van-Tam nu mă mulțumeste pentru că nu reduce riscul.

Dar aveți posibilitatea să vedeți mai jos pe acest site dedicat problemelor cardio-vasculare ce este și ce nu este Tromboza sinusului venos cerebralși mai ales cum se manifestă și ce e de făcut.

Prezentare de caz:

O femeie de 20 de ani a prezentat 24 de ore de durere de cap severă unilaterală pe partea stângă asociată cu greață, fotofobie și fonofobie. Înainte era sănătoasă și lua doar o pastilă contraceptivă orală. La examenul fizic, ea a fost tahicardică la 110 bpm, normotensivă cu o tensiune arterială de 108/64 mm Hg și a apărut incomodă. Examenul neurologic din secția de urgență nu a fost remarcabil. Cefaleea și migrena a fost considerată cea mai probabilă cauză a simptomelor ei.

După ce analgezia și-a îmbunătățit simptomele, pacienta a fost externata cu instrucțiuni de revenire dacă durerea de cap a reapărut sau s-a agravat. S-a întors 12 ore mai târziu, cu dureri de cap recurente. Tomografia computerizată a capului (CT) fără contrast a demonstrat hiperdensități de-a lungul tentoriului stâng și care implică sinusul sigmoid stâng, care erau sugestive pentru tromboza venoasă cerebrală (Figura 1 A și B). A fost recomandată o venogramă prin rezonanță magnetică nucleară (RM) și a prezentat tromboză a sinusului transvers stâng și sigmoid și a venei jugulare interne proximale ( Figura 1 C și D). Prezentarea clinică și constatările imagistice au stabilit diagnosticul de tromboză venoasă cerebrală.

 

Figura 1.

Figura 1. Tomograma computerizată (CT) a capului fără contrast intravenos care să demonstreze hiperdensități de-a lungul tentoriului stâng (săgeți, A ) și care implică sinusul sigmoid stâng (vârfuri de săgeți, B ) care erau preocupante pentru tromboza venoasă cerebrală. Venografia prin rezonanță magnetică (RM) care demonstrează tromboza transversală stângă (vârfurile săgeții) și sinusul sigmoid și vena jugulară proximală (săgeți) în planurile axial ( C ) și coronal ( D ).

 

Prezentare generală a trombozei cerebrale

Tromboza venoasă cerebrală, inclusiv tromboza venelor cerebrale și sinusurile durale majore, este o tulburare neobișnuită în populația generală. Cu toate acestea, are o frecvență mai mare la pacienții cu vârsta sub 40 de ani, la pacienții cu trombofilie și la femeile care sunt însărcinate sau care primesc terapie contraceptivă hormonală. Incidența anuală este estimată la 3 până la 4 cazuri pe milion. 1 Incidența trombozei venoase cerebrale crește la 12 cazuri la 100 000 de nașteri la femeile gravide. 2 Tromboza venoasă cerebrală apare de 3 ori mai frecvent la femei, 3 probabil din cauza riscului crescut în timpul sarcinii și cu utilizarea contraceptivelor hormonale.

Factori de risc

Cel puțin 1 factor de risc poate fi identificat la> 85% dintre pacienții cu tromboză venoasă cerebrală ( Tabelul 1 ). 4 În studiul internațional privind cohorta venelor cerebrale și a trombozei sinusurilor durale (ISCVT), s-a observat o trombofilie în 34%, iar o trombofilie moștenită a fost detectată în 22%. 4 Trombofiliile moștenite asociate cu tromboza venoasă cerebrală includ deficiențe de antitrombină, proteină C, proteină S, mutația factorului V Leiden și mutația genei protrombinei 20210. Anticorpii antifosfolipidici și hiperhomocisteinemia sunt stări protrombotice dobândite asociate trombozei venoase cerebrale.

Tabelul 1. Factorii de risc pentru tromboza venoasă cerebrală
Trombofilie
    Deficiențe de antitrombină, proteină C și proteină S
    Mutația factorului V Leiden
    Mutația genei protrombinei 20210
    Anticorpi antifosfolipidici
    Hiperhomocisteinemie
Preocupări de sănătate ale femeilor
    Sarcina
    Starea postpartum
    Contraceptive hormonale sau terapie de substituție
Infecţie
    Infecții localizate precum otită, mastoidită, sinuzită
    Meningita
    Tulburări infecțioase sistemice
Boli inflamatorii cronice
    Vasculitide
    Boala inflamatorie a intestinului
Cancer
Tulburări hematologice
    Policitemia
    Trombocitoză esențială
    Hemoglobinurie nocturnă paroxistică
Trauma
    Traumatism cranian
    Leziunea locală a sinusurilor sau venelor cerebrale
    Canulația venoasă jugulară
    Proceduri neurochirurgicale
    Punctie lombara
Sindrom nefrotic

Un factor de precipitare suplimentar este adesea prezent la pacienții cu trombofilie care dezvoltă tromboză venoasă cerebrală. Sarcina, starea postpartum și terapia contraceptivă hormonală sunt cei mai frecvenți factori de risc la femeile cu tromboză venoasă cerebrală. Infecțiile localizate, cum ar fi otita, mastoidita, sinuzita și meningita și tulburările infecțioase sistemice, sunt, de asemenea, asociate cu tromboza venoasă cerebrală. Factorii de risc suplimentari includ boli inflamatorii cronice, cum ar fi vasculitide și boli inflamatorii intestinale, sindrom nefrotic și malignitate și tulburări hematologice, cum ar fi policitemia, trombocitoza esențială și hemoglobinuria nocturnă paroxistică. Tromboza venoasă cerebrală poate rezulta din traumatisme craniene, leziuni locale ale sinusurilor sau venelor cerebrale, canulație venoasă jugulară, proceduri neurochirurgicale șirareori, puncție lombară.1

Fiziopatologie

Două mecanisme fiziopatologice majore contribuie la prezentarea clinică a trombozei venoase cerebrale ( Figura 2 ). 1 În primul rând, tromboza venelor cerebrale sau a sinusurilor poate duce la creșterea presiunii venulare și capilare. Deoarece presiunea venoasă locală continuă să crească, scăderea perfuziei cerebrale are ca rezultat leziuni ischemice și edem citotoxic, întreruperea barierei hematoencefalice duce la edem vasogenic, iar ruptura venoasă și capilară culminează cu hemoragia parenchimatoasă.

Figura 2.

Figura 2. Fiziopatologia trombozei venoase cerebrale. LCR indică lichidul cefalorahidian.

Obstrucția sinusurilor cerebrale poate duce, de asemenea, la scăderea absorbției lichidului cefalorahidian. Lichidul cefalorahidian este absorbit în mod normal prin granulații arahnoide în sinusul sagital superior. Tromboza sinusurilor cerebrale crește presiunea venoasă, afectează absorbția lichidului cefalorahidian și, în cele din urmă, duce la creșterea presiunii intracraniene. În consecință, creșterea presiunii intracraniene agravează hipertensiunea venulară și capilară și contribuie la hemoragia parenchimatoasă și la edemul vasogen și citotoxic.

Prezentare clinică

Prezentarea clinică a trombozei venoase cerebrale poate fi foarte variabilă. Debutul simptomelor și semnelor poate fi acut, subacut sau cronic. Au fost descrise patru sindroame majore: hipertensiune intracraniană izolată, anomalii neurologice focale, convulsii și encefalopatie. Aceste sindroame se pot prezenta în combinație sau izolare în funcție de amploarea și localizarea trombozei venoase cerebrale ( Figura 3 ).

Figura 3.

Figura 3. Sindroame clinice majore în funcție de localizarea trombozei venoase cerebrale.

Hipertensiunea intracraniană rezultată din tromboza venoasă cerebrală se prezintă cel mai frecvent ca cefalee. Cefaleea reprezintă plângerea la până la 90% dintre pacienții cu tromboză venoasă cerebrală și este descrisă ca subacută la debut 64% din timp. 4 , 5 Cu toate acestea, unii pacienți raport cu debut acut de dureri de cap severe , hemoragie subarahnoidiană mimeaza. Cefaleea poate fi localizată sau generalizată și se poate agrava cu manevrele Valsalva sau cu schimbarea poziției. 6 Alte constatări ale hipertensiunii intracraniene includ papilema și plângeri vizuale. Cefaleea cauzată de tromboza venoasă cerebrală este adesea diagnosticată inițial ca migrenă.

Deficite neurologice focale sunt observate la 44% dintre pacienții cu tromboză venoasă cerebrală. 5 Slăbiciunea motorie, inclusiv hemipareza, este cea mai frecventă constatare focală și poate fi prezentă până la 40% dintre pacienți. 4 Afazia fluentă poate rezulta din tromboza sinusală transversală stângă. Deficitele senzoriale sunt mai puțin frecvente.

Crizele focale sau generalizate, inclusiv starea epileptică, sunt observate la 30% până la 40% dintre pacienții cu tromboză venoasă cerebrală. 5 , 7 Deoarece convulsiile apar mai rar în alte tipuri de accident vascular cerebral, tromboza venoasă cerebrală ar trebui luată în considerare la pacienții cu convulsii și alte constatări focale compatibile cu accident vascular cerebral. Convulsiile se întâlnesc mai frecvent cu tromboza sinusurilor sagitale și a venelor corticale. 7

Encefalopatia poate rezulta din tromboza sinusului drept și a ramurilor sale sau din cazuri severe de tromboză venoasă cerebrală cu edem cerebral extins, infarcte venoase mari sau hemoragii parenchimatoase care duc la hernie. 1 Pacienții vârstnici cu tromboză venoasă cerebrală sunt mai predispuși să prezinte modificări ale stării mentale decât pacienții mai tineri. 8

Diagnostic

Trebuie luată în considerare tromboza venoasă cerebrală la pacienții cu vârsta de 50 de ani care prezintă cefalee acută, subacută sau cronică cu trăsături neobișnuite, semne de hipertensiune intracraniană, anomalii neurologice focale în absența factorilor de risc vascular, tulburări de convulsii noi sau infarcturi hemoragice, în special dacă sunt multiple sau în teritorii vasculare nonarteriale. Din cauza variabilității prezentării clinice, întârzierile în diagnostic sunt frecvente.

Testarea în laborator

Deși un dimer D crescut susține diagnosticul de tromboză venoasă cerebrală, un nivel normal de dimer D nu este suficient pentru a exclude diagnosticul la pacienții cu o prezentare clinică compatibilă. 5 , 9 , 10 Într-un studiu efectuat pe 239 de pacienți cu suspiciune de tromboză venoasă cerebrală, testarea dimerului D a fost efectuată la 98 de pacienți. 5 Testarea dimerilor D a fost asociată cu o rată fals pozitivă de 9% și o rată fals negativă de 24%. 5

Imagistica

American Heart Association (AHA) / American Stroke Association (ASA) 2011 Declarație științifică privind diagnosticul și managementul trombozei venoase cerebrale recomandă imagistica sistemului venos cerebral la pacienții cu suspiciune de tromboză venoasă cerebrală ( Tabelul 2 ). 11 CT cap este cel mai frecvent efectuat studiu imagistic pentru evaluarea pacienților cu cefalee nouă, anomalii neurologice focale, convulsii sau modificări ale stării mentale. Cu toate că CT necontrastat poate detecta diagnostice alternative sau poate demonstra infarcte venoase sau hemoragii, are o sensibilitate slabă și prezintă semne directe de tromboză venoasă cerebrală la doar o treime dintre pacienți. 11Semnele de tromboză venoasă cerebrală pe CT includ hiperdensitatea în zona unui sinus sau a venei corticale (semnul cordonului) și defecte de umplere, în special în sinusul sagital superior (semnul empty gol), în studii cu contrast îmbunătățit. 1 , 11

Tabelul 2. Perle clinice pentru diagnosticarea și gestionarea trombozei venoase cerebrale
Imagistica cu venografie RM sau CT trebuie efectuată la pacienții cu suspiciune de tromboză venoasă cerebrală.
Datorită frecvenței ridicate a trombofiliei în rândul pacienților care dezvoltă tromboză venoasă cerebrală, trebuie efectuat un screening pentru afecțiuni hipercoagulabile.
Pe baza datelor din studiile controlate randomizate și studiile observaționale, anticoagularea este recomandată ca fiind sigură și eficientă pentru tratamentul trombozei venoase cerebrale.
Anticoagularea cu un antagonist oral al vitaminei K și un raport internațional normalizat țintă de 2,0-3,0 este recomandată pentru 3-6 luni la pacienții cu tromboză venoasă cerebrală provocată și 6-12 luni la cei cu tromboză venoasă cerebrală neprovocată.
Pacienții cu tromboză venoasă cerebrală recurentă, tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară care complică tromboza venoasă cerebrală sau tromboză venoasă cerebrală inițială în cadrul trombofiliei severe ar trebui luați în considerare pentru anticoagulare pe durată nedeterminată.
Femeile care au suferit tromboză venoasă cerebrală în cadrul terapiei contraceptive hormonale ar trebui să caute metode alternative de contracepție bazate pe non-estrogen.
Se recomandă urmărirea imagisticii pentru a evalua recanalizarea la 3-6 luni după diagnostic.

Venografia tomografică computerizată oferă o metodă rapidă și fiabilă pentru detectarea trombozei venoase cerebrale, în special la pacienții cu contraindicații pentru imagistica RM. 11 Venografia tomografică computerizată permite diagnosticarea trombozei venoase cerebrale subacute sau cronice deoarece poate detecta trombul cu densitate eterogenă. Venografia tomografică computerizată este comparabilă cu venografia MR pentru diagnosticarea trombozei venoase cerebrale. 12 , 13 Preocupările pentru expunerea la radiații, alergia la contrast și nefropatia de contrast limitează utilizarea venografiei CT la anumiți pacienți.

Imagistica prin rezonanță magnetică a capului combinată cu venografia MR este cel mai sensibil studiu pentru detectarea trombozei venoase cerebrale în fazele acute, subacute și cronice. 14 Acut, tromboza venoasă cerebrală apare isointensă la țesutul cerebral pe imaginile ponderate T1 și hipointensă pe imaginile ponderate T2. 11În faza subacută, trombul apare hiperintens în ambele imagini cu greutate T1 și T2. În stadiile cronice, trombul poate fi eterogen cu intensitate variabilă în raport cu țesutul cerebral înconjurător. Pe imaginile ponderate T2, trombul poate fi vizualizat direct în venele cerebrale și sinusurile durale și apare ca o zonă hipointensă. Leziunile parenchimatoase asociate cu tromboza venoasă cerebrală, cum ar fi infarctul și hemoragia, sunt adesea mai bine vizualizate de MR. Adăugarea venografiei MR cu contrast îmbunătățit ajută la distingerea variantelor anatomice, cum ar fi un sinus hipoplastic de tromboza venoasă cerebrală. Declarația științifică AHA / ASA 2011 recomandă RM cu imagistică ponderată T2 și venografie MR ca test imagistic de alegere pentru evaluarea suspiciunii de tromboză venoasă cerebrală. 11 Imagistica prin rezonanță magnetică cu venografie MR este mai intensă în timp decât venografia CT și are o utilitate limitată la pacienții cu insuficiență renală din cauza cerinței de contrast gadoliniu și a riscului asociat de fibroză sistemică nefrogenă.

Angiografia intraarterială cerebrală cu imagistică în fază venoasă și venografia cerebrală directă sunt tehnici de diagnostic invazive care sunt rezervate pentru cazuri rare în care suspiciunea clinică a trombozei venoase cerebrale este mare, dar venografia RM sau CT este neconcludentă sau dacă se are în vedere o procedură endovasculară. 11

Testarea trombofiliei

Datorită frecvenței ridicate a trombofiliei în rândul pacienților care dezvoltă tromboză venoasă cerebrală, trebuie efectuat un screening pentru afecțiuni hipercoagulabile. 11 Testarea trombofiliei ar trebui să includă evaluarea mutației factorului V Leiden, mutația genei protrombinei 20210, anticoagulantului lupus, anticorpilor anticardiolipinici, hiperhomocisteinemiei și deficiențelor proteinelor C, S și antitrombinei. Nivelurile de proteine ​​C, S și antitrombină pot fi anormale în situația trombozei acute, a anticoagulării, a contraceptivelor orale sau a sarcinii.

Prognoză

Într-o meta-analiză a 1180 de pacienți cu tromboză venoasă cerebrală, rata medie a mortalității pe 30 de zile a fost de 5,6%. 15 Cauza principală a decesului în faza acută a trombozei venoase cerebrale este hernia transtentorială, cel mai frecvent din hemoragia venoasă mare. 15 , 16 Deși majoritatea pacienților au o recuperare completă sau parțială, se constată că 10% au deficite neurologice permanente la 12 luni de urmărire. 15 Recanalizarea are loc în primele câteva luni după tromboza venoasă cerebrală (84% dintre pacienți la 3 luni) și este limitată ulterior. 15 Recidiva trombozei venoase cerebrale este rară (2,8%). 15Cu toate acestea, pacienții cu tromboză venoasă cerebrală au o incidență crescută a tromboembolismului venos, incluzând tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară, dintre care majoritatea apar în primul an. 17

Management

Terapia de fază acută pentru tromboza venoasă cerebrală se concentrează pe anticoagulare, gestionarea sechelelor precum convulsiile, creșterea presiunii intracraniene și infarctul venos și prevenirea hernierii cerebrale. 1 Gestionarea convulsiilor și creșterea presiunii intracraniene la pacienții cu tromboză venoasă cerebrală necesită o abordare în echipă care include consultarea cu neurologia și neurochirurgia.

Anticoagulare

Rațiunea anticoagulării este prevenirea propagării trombului, recanalizarea sinusurilor ocluse și a venelor cerebrale și prevenirea complicațiilor trombozei venoase profunde și a emboliei pulmonare. 11 Anticoagularea a fost controversată pentru tratamentul trombozei venoase cerebrale, din cauza tendinței infarctelor venoase de a deveni hemoragice chiar înainte de administrarea anticoagulantelor. 1

Rezultatele a 2 studii randomizate, controlate, care compară anticoagularea imediată cu placebo susțin administrarea terapiei anticoagulante pentru tratamentul trombozei venoase cerebrale. 18 , 19 Un studiu care a comparat heparina intravenoasă nefracționată, titrată la un timp de tromboplastină parțială activată de două ori peste limita superioară a normalului, cu placebo, a fost încheiată după ce 20 din cei 60 de pacienți planificați cu tromboză venoasă cerebrală au fost înrolați din cauza unui beneficiu de tratament timpuriu. 19Dintre cei 10 pacienți din grupul placebo, 1 s-a recuperat complet, 6 au suferit deficite neurologice minore și 3 au murit la 3 luni. Dintre cei 10 pacienți din grupul cu heparină, 8 s-au recuperat complet și 2 au avut deficite ușoare la 3 luni. Doi pacienți din grupul placebo și niciunul din grupul cu heparină au suferit hemoragii intracraniene.

Într-un alt studiu randomizat pe 59 de pacienți cu tromboză venoasă cerebrală, heparina nadroparină cu greutate moleculară mică a fost comparată cu placebo timp de 3 săptămâni urmată de 3 luni de anticoagulare orală la cei atribuiți brațului de tratament. 18 La 3 luni, 13% dintre pacienții din brațul cu nadroparină și 21% din brațul cu placebo au avut rezultate slabe. Nu s-au observat hemoragii intracraniene simptomatice în niciunul dintre grupuri. Meta-analiza acestor 2 studii a relevat o diferență de risc pentru deces și dizabilitate care părea să favorizeze anticoagularea (-13%; interval de încredere 95% -30% până la 3%). 20

Anticoagularea a prezentat o preocupare specială la pacienții cu tromboză venoasă cerebrală care prezintă infarct hemoragic. În cele 2 studii randomizate, controlate menționate anterior, nu au fost observate hemoragii cerebrale noi sau extinderea hemoragiilor prezente înainte de terapie. 18 , 19 Această observație susține ipoteza că îmbunătățirea obstrucției venoase cu anticoagulare scade presiunea venulară și capilară și reduce riscul de hemoragie în continuare.

Pe baza datelor din studiile randomizate, controlate și studiile observaționale, anticoagularea este recomandată ca fiind sigură și eficientă pentru tratamentul trombozei venoase cerebrale cu sau fără hemoragie intracraniană la prezentare ( Tabelul 2 ). 11 , 21 Anticoagularea imediată este administrată fie cu heparină intravenoasă nefracționată, fie cu heparină cu greutate moleculară mică administrată subcutanat ca punte către anticoagulare orală cu un antagonist al vitaminei K.

Fibrinoliza

Deși majoritatea pacienților se recuperează cu terapie anticoagulantă, un subset de pacienți cu tromboză venoasă cerebrală au rezultate slabe în ciuda anticoagulării. Terapia fibrinolitică orientată prin cateter, cu sau fără întreruperea mecanică a trombului, a fost luată în considerare la pacienții cu tromboză venoasă cerebrală mare și extinsă sau care se agravează clinic în ciuda anticoagulării. O revizuire sistematică a 169 de pacienți cu tromboză venoasă cerebrală a sugerat un posibil beneficiu clinic cu fibrinoliză pentru cei cu o prezentare severă. 22 Cu toate acestea, hemoragia intracraniană a apărut la 17% dintre pacienți după fibrinoliză și a fost asociată cu deteriorarea clinică la 5%. 22O altă analiză sistematică a 156 de pacienți cu tromboză venoasă cerebrală a remarcat 12 decese după fibrinoliză și 15 complicații majore de sângerare, inclusiv 12 hemoragii intracraniene. 23 Pe baza datelor limitate disponibile, fibrinoliza dirijată prin cateter poate fi luată în considerare la centrele cu experiență pentru pacienții care se deteriorează în ciuda anticoagulării intensive. 11

Intervenții chirurgicale

Trombectomia chirurgicală este rezervată pentru circumstanțele rare în care apare deteriorarea clinică severă în ciuda terapiei medicale maxime. 11 La pacienții cu tromboză venoasă cerebrală și leziuni parenchimatoase mari care cauzează hernie, intervențiile chirurgicale decompresive, cum ar fi craniectomia sau evacuarea hematomului, au fost asociate cu rezultate clinice îmbunătățite. 24

Management pe termen lung

Deoarece nu există studii randomizate, controlate, care să evalueze durata optimă a anticoagulării pentru tromboza venoasă cerebrală, ghidurile se bazează pe dovezile și recomandările pentru tromboza venoasă profundă și embolia pulmonară. Declarația științifică AHA / ASA 2011 recomandă anticoagulare cu un antagonist oral al vitaminei K și un raport internațional normalizat țintă de 2,0 la 3,0 timp de 3 până la 6 luni la pacienții cu tromboză venoasă cerebrală provocată și de la 6 la 12 luni la cei cu tromboză venoasă cerebrală neprovocată. 11Pacienți cu tromboză venoasă cerebrală recurentă, tromboză venoasă profundă sau embolie pulmonară care complică tromboza venoasă cerebrală sau tromboză venoasă cerebrală inițială în cadrul trombofiliei severe (omozigoitate pentru mutația genei protrombinei 20210 sau factorului V Leiden; trombofilii combinate; deficiențe de antitrombină, proteină C , sau proteina S; sau anticorpii antifosfolipidici) ar trebui luate în considerare pentru anticoagulare pe durată nedeterminată cu un raport internațional normalizat țintă de 2,0 la 3,0.

Femeile care au suferit tromboză venoasă cerebrală în cadrul terapiei contraceptive hormonale ar trebui să caute metode alternative de contracepție bazate pe non-estrogen. Pilula numai cu progestin, dispozitivul intrauterin cu levonorgestrel și dispozitivul intrauterin din cupru sunt alternative rezonabile. Femeile cu antecedente de tromboză venoasă cerebrală în timpul tratamentului contraceptiv hormonal, în timpul sarcinii sau în perioada postpartum au un risc crescut de recurență în timpul sarcinilor ulterioare. Este adesea recomandată anticoagularea profilactică cu heparină cu greutate moleculară mică în timpul sarcinilor viitoare și în perioada postpartum. 11

În plus față de urmărirea clinică, Declarația științifică AHA / ASA 2011 recomandă imagistica de urmărire pentru a evalua recanalizarea la 3 până la 6 luni după diagnostic. 11

Prezentarea cazului

Pacientul a început imediat tratamentul cu anticoagulare cu heparină cu doză terapeutică cu greutate moleculară mică și apoi a trecut la warfarină cu un raport țintă internațional normalizat de 2,0 la 3,0. Testarea trombofiliei a demonstrat heterozigoza pentru mutația factorului V Leiden. Deoarece tromboza venoasă cerebrală a fost considerată a fi provocată de utilizarea unei pilule contraceptive orale de generația a treia suprapuse unei trombofilie cu mutația factorului V Leiden, pacientul a fost instruit să evite tehnicile contraceptive hormonale și a ales să aibă un dispozitiv intrauterin plasat. A fost tratată cu anticoagulare terapeutică timp de 6 luni. Repetarea venografiei MR după finalizarea anticoagulării a demonstrat recanalizarea completă a sinusului ei transvers stâng și sigmoid și a venei jugulare proximale. Durerea ei de cap s-a rezolvat complet,și nu a suferit o reapariție a trombozei venoase cerebrale.

Daniel Ganea
Vino cu mine

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Acest sit folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.