Coronavirusul CovID-19 care produce SARS 2 nu dă o pneumonie tipică

În primul rând medicii intensiviști din New York au observat că strategia inițială de intubare precoce și ventilație invazivă cu PEEP (Positive End-Expiratory Pressure) mare nu numai că nu dă rezultatele așteptate ca în cazul unei pneumonii virale tipice (aici încadrăm astăzi și SARS 2003) ci decompensează mai rău hematoza (schimbul de gaze dintre aer și sânge). Au apărut tot felul de ipoteze, cum că ar fi implicat în patogenie și un alt mecanism (vezi aici de ce acest mecanism nu poate fi noua tehnologie 5G, sau poate?), ipoteză pertinentă care desigur trebuie luată în considerare, dar fiziopatogenia pneumoniei cu coronavirusul 2019 explică în opinia mea în totalitate gravitatea, mai ales la pacienții tarați, hipertensivi sau fumători, care au o cantitate mare de receptori ACE2 în plămâni.

 

Vedeți aici cum funcționează virusul și care este fiziopatogenia (adică care sunt mecanismele prin care coronavirusul CovID19 afectează în special plămânii) și de ce e atât de grav față de alți patogeni.

Afectarea sistemului nervos și nervului frenic

Deasemnea avem indicii că invazia sistemului nervos, care pe cale sanguină se petrece mai greu (virusul fiind găsit în sânge între 1 și 3% din cazurile testate special pentru acest lucru, deci foarte puțin comparativ cu sputa, fecale sau exudat nazal), e mai plauzibil  să se petreacă direct din mucosa nazală prin cel mai scurt nerv din organism, nervul olfactiv, contribuind la anumite comportamente bizare ale celor infectați. Din păcate acest lucru este mai greu de demonstrat, fiindcă există multe alte mecanisme prin care se poate decompensa un pacient care face un episod psihotic. Ipoteza psihozei induse este mai puțin relevantă în acest moment când oamenii mor de detresă respiratorie, dar ne pune în gardă în ceea ce privește vulnerabilitatea socială și necesitatea absolută a prevenției maximale. Viața noastră nu va mai fi la fel o lungă perioadă după această molimă, și personal cred că se poate mult mai rău. Ține de noi cum va fi.

Invazia sistemului nervos și afectarea sistemului respirator automat și nervului frenic ar putea însă contribui (este o ipoteză) la gravitatea detresei respiratorie și practic la ineficiența tratamentului suportiv la pacienții grav afectați de pneumonia cu CovID19.

​Kevin W. McCairn Ph.D. COVID19 (Corona-chan) and the Potential Consequences of CNS Infection https://www.researchgate.net/profile/ Link to paper discussed in the stream. https://onlinelibrary.wiley.com/doi/f Support the stream: https://streamlabs.com/kevinmccairn

Fenotip SARS-Cov2 CovID-19

Acum vă voi spune că au fost identificate trei fenotipuri (fenotip înseamnă forme diferite ale aceluiași organism, de exemplu blonzi și bruneți) ale CovID-19 anume H (cu afectare pulmonară mai gravă, cu prevalență maximă cel puțin în prima pedioadă a pandemiei) și un fenotip L cu afectare pulmonară medie și un fenotip S care are o prevalență de 30% și poate fi (presupunem) chiar asimptomatic..


În nordul Italiei, un număr copleșitor de pacienți cu pneumonie Covid-19 și insuficiență respiratorie acută au fost internați în unitățile noastre de terapie intensivă. Atenția este axată în principal pe creșterea numărului de paturi, ventilatoare și intensivi aduse în discuție asupra problemei, în timp ce abordarea clinică a acestor pacienți este cea care se aplică în mod obișnuit la ARDS severă, și anume presiune finală pozitivă extinsă (PEEP) și poziționare predispusă. Cu toate acestea, pacienții cu pneumonie Covid-19, care îndeplinesc criteriile de ARDS din Berlin, prezintă o formă atipică a sindromului. Într-adevăr, caracteristicile principale pe care le observăm (confirmate de colegii din alte spitale), sunt disocierea dintre mecanica pulmonară relativ bine conservată și severitatea hipoxemiei. Așa cum s-a arătat la primii noștri 16 pacienți (Figura 1), conformitatea sistemului respirator de 50,2 ± 14,3 ml / cmH2O este asociată cu o fracțiune de șunt de 0,50 ± 0,11. O astfel de discrepanță largă nu se vede practic niciodată în majoritatea formelor de ARDS. Conformitatea relativ ridicată indică un volum de gaz pulmonar bine conservat în această cohortă a pacientului, în contrast puternic cu așteptările pentru ARDS severă. O posibilă explicație pentru o astfel de hipoxemie severă care apare în plămânii respectați este pierderea reglării perfuziei pulmonare și a vasoconstricției hipoxice. De fapt, în ARDS, raportul dintre fracția de șunt la fracția de țesut fără gaz este foarte variabil, cu media 1,25 ± 0,80 (1). Cu toate acestea, la opt dintre pacienții noștri cu tomografie, am măsurat un raport de 3,0 ± 2,1, ceea ce sugerează o hiperperfuzie remarcabilă de țesut fără gaz. Dacă da, oxigenarea crește odată cu PEEP ridicat și / sau poziția predispusă nu se datorează în primul rând recrutării, mecanismul obișnuit în ARDS (2), ci, în schimb, la acești pacienți cu o pneumonie slab recrutabilă (3), la redistribuirea perfuziei ca răspuns la presiuni și / sau forța gravitațională.

Poziția cu fața în jos

Recrutează alveolele dorsale, mărind suprafața de oxigenare.

Dar în cazul acestei pneumonii care evoluează foarte repede, poziționarea pacientului pe burtă, metodă folosită din 1974 pentru pacienții cu detresă respiratorie care nu răspund la ventilație mecanică invazivă nu dă singură rezultatele așteptate la infecția cu coronavirusul 2019, pentru că… în acest caz vulpea aleargă mai repede decât câinele, iar supravegherea suplimentară necesară la un pacient care stă pe burtă suprasolicită și mai mult personalul medical, decompensând un sistem aflat la limita capacității de îngrijire a pacienților. Asocierea cu ventilația invazivă (intubarea) dă rezultate ca măsurp „de salvare” pentru pacienții refractari la tratament. Efectiv e un tablou dramatic, te uiți la el și speri și te rogi, fiindcă antiretroviralele nu ai cum să ajungi la ele sau ce ai în farmacie e pentru gripă și nu funcționează pe coronavirus.

Presiunea PEEP ridicată într-un plămân slab recrutabil tinde să ducă la o insuficiență hemodinamică severă și retenție de lichide agravând rapid degradarea hematozei. La pacienții tratați cu presiune pozitivă continuă a căilor respiratorii sau ventilație non-invazivă, care prezintă semne clinice ale eforturilor inspiratorii excesive, trebuie să se acorde prioritate intubației, pentru a evita presiuni negative excesive intratoracice și leziuni pulmonare autoinduse.

Concluzia în acest moment:

Pacienții au nevoie de mai mult oxigen, nu presiune

Dr. Gattinoni și colegii săi au propus un model de tratament bazat pe experiența lor din Italia:

(Document aici)

❤ Reversarea Hipoxemiei printr-o creștere a FiO2 (concentrației de oxigen) la un nivel la care pacientul cu virus fenotip L răspunde bine, în special pentru pacienții cu coronavirus de tip L care nu au dispnee.

❤ La pacienții cu CovID19 de tip L care au totuși dispnee, încercați opțiuni de ventilație neinvazive, cum ar fi canula nazală cu flux mare de O2, presiunea continuă pozitivă a căilor respiratorii (CPAP) sau ventilația neinvazivă (BiPAP) și asigurați-vă că măsurați presiunea esofagiană inspiratorie folosind manometrie esofagiană sau măsurători surogat. La pacienții intubați, determinați ocluzia P0.1 și P. Presiunea PEEP ridicată poate scădea modificările de presiune pleurală „și poate opri ciclul vicios care agravează leziunile pulmonare”, dar poate fi asociat cu rate mari de eșec și intubație întârziată.

❤ Intubează cât mai curând posibil pentru balansările de presiune esofagiană care cresc de la 5-10 cm H2O la peste 15 cm H2O, care marchează o tranziție de la fenotipul de tip L la tipul H și reprezintă nivelul la care crește riscul de vătămare pulmonară și în acest caz trebuie schimbată strategia de ventilație!

❤ Pentru pacienții cu coronavirus fenotip L intubați și profund sedați, care sunt hipercapnici (tot nu le crește saturația de oxigen), ventilați cu volume mai mari de 6 mL / kg până la 8-9 ml / kg, deoarece această conformitate ridicată determină o tulpină tolerabilă, fără riscul de vătămări pulmonare asociate ventilatorului. Poziționarea pe burtă trebuie utilizată doar ca manevră de salvare, dacă nu reușim creșterea saturației oxigenului. Reduceți PEEP la 8-10 cm H2O, având în vedere că recrutabilitatea alveolelor pulmonare este scăzută și riscul de șoc hemodinamic crește la niveluri mai înalte ale presiunii. Aspectul tipic clinic va fi de boală de altitudine. O intubație timpurie poate evita tranziția la fenotipul tip H, trebuie să fim atenți.

❤ Tratează precoce fenotipul coronavirus de tip H ca ARDS (detresă respiratorie acută) severă, inclusiv cu presiune PEEP mai mare dacă este compatibil cu hemodinamica și cu poziționare cu fața în jos și suport respirator invaziv și după caz circulator extracorporeal.

 

Citește și ce spune Dr Cameron Kyle-Sidell, MD într-un interviu Medscape:

Daniel Ganea
Vino cu mine

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *

Acest sit folosește Akismet pentru a reduce spamul. Află cum sunt procesate datele comentariilor tale.