Aritmii ectopice

Aritmia extrasistolica se caracterizeaza prin aparitia unor contractii miocardice precoce (fata de ritmul sinusal de baza), avand ca punct de plecare un focar ectopic. Dupa sediul focarului ectopic, extrasistolele (ES) se clasifica in atriale, nodale sau ventriculare. Ritmul cardiac perceput auscultator este neregulat, cu batai mai puternice precedate de o pauza mai lunga. Daca ES sunt foarte frecnte, alura ventriculara este de 140-l60/minut si ritmul este neregulat.
Traseul ECG este specific modificat si intreruperea regularitatii ritmului sinusal este sesizata cu mare usurinta. ES sunt mai frecnte la adult iar la copil ele se intalnesc cu o frecnta de 0,6% la nou-nascut si de 2,2% la copilul scolar.
Formarea unor impulsuri aberante se traduce printr-o contractie miocardica precoce, care influenteaza activitatea ritmica a nodului sinusal, intercalandu-se sistole supranumerare (ES), daca impulsul intervine in afara perioadei refractare. Contractia comandata de acest impuls nu are eficacitatea obisnuita (din cauza diastolei ventriculare prea scurte), in timp ce urmatoarea contractie este mai viguroasa, fiind precedata de o pauza compensatorie (diastola prelungita). De obicei contractia prematura, slaba, nu este sesizata de bolnav, in timp ce el percepe bataia puternica ca pe o palpitatie.

Deoarece sediul contractiei precoce este altul decat pacemaker-u] sinoatrial, contractia prematura este precedata pe ECG de o unda P cu morfologie diferita decat a ritmului de baza. Conuratia normala a complexului QRS este dovada unei ES supra-ventriculare in timp ce absenta undei P si un complex QRS distorsionat bizar pledeaza pentru originea venntriculara a ES.

Extrasistolele atriale (ESA) au caracterul esential de contractie prematura. Sediul de formare a impulsului este un focar ectopic atrial. in 60% din cazuri sunt asimptomatice, in 68% din cazuri insotesc boli congenitale de cord. Frecnt apar la copii cu cord sanatos. Unda P pe ECG are morfologie diferita, dar impulsul ectopic reuseste sa depolarizeze atriile intr-un fel analog impulsului normal, astfel ca nodul atrioventricular (nodul AV) capteaza si transmite impulsul exact ca si cum unda P ar fi normala. Focarul ectopic poate fi situat oriunde intre nodul sinusal si nodul AV. Intervalul PR este prelungit, complexul QRS are morfologie normala. Ciclul precedent ESA precum si ciclul urmator au o lungime totala inferioara ciclurilor normale. ESA se caracterizeaza prin pauza compensatorie, iar intervalul TP care urmeaza ES este mai lung decat intervalul dintre doua contractii normale. Cand ESA apar pe cord sanatos nu necesita tratament.

Extrasistole nodale (jonctionale)

Apar prin descarcarea ectopica a nodului AV. ECG inregistreaza un complex QRS cu morfologie normala. El apare mai precoce si nu este precedat de unda P. Activitatea electrica a atriilor se face in sens inrs (conducere retrograda). Depolarizarea retrograda a atriilor face sa se inregistreze unde P negati, in derivatiile unde ele ar trebui sa fie poziti. Unda P negativa poate preceda, urma sau poate fi inglobata complexului QRS, intervalul de cuplare cu contractiile ventriculare normale este constant. ES survin pe cord sanatos (la nou nascut si adolescent) sau pe cord bolnav (miocardita, intoxicatie cu digoxin, imipramina, postoperator). Se descopera de obicei intamplator; alteori deoarece adolescentul se ge de palpitatii. 60% dintre copii sunt asimptomatici.

Extrasistolele ventriculare (ESV) reprezinta cea mai frecnta tulburare de ritm intalnita la copil (25%), avand o incidenta maxima intre 8-l8 ani, 70% din cazuri fiind asimptomatice. Ele iau nastere dintr-un focar ectopic situat in miocardul ventricular. Pe traseul ECG unda P nu precede contractia prematura, pentru ca un centru ectopic ventricular nu realizeaza niciodata activarea retrograda a atriilor. ESV apare precoce in ciclu (inaintea momentului in care se asteapta aparitia undei P). ESV stanga are aspect electric de bloc de ramura dreapta cu QRS largit peste 0,12 secunde, cu alterarea secundara a segmentului ST-T si opozitia QRS-T. ESV dreapta se caracterizeaza prin QRS largit pozitiv cu unda T negativa in DI si QRS negativ si T pozitiv in D1II. Impulsul nu urmeaza sistemul de conducere hissian, de aceea viteza de conducere a impulsului este mai lenta (miocardul transmite impulsul cu o viteza de 0,4 m/s, pe cand in sistemul de conducere al inimii viteza este de 2-4 m/s). in consecinta in ES V complexul QRS este larg; deoarece focarul ectopic se gaseste in unul din ntriculi, celalalt nu se contracta simultan. De aceea, deflexiunile in ESV sunt foarte inalte si foarte profunde. ESV se pot cupla cu una sau mai multe batai cardiace normale si atunci se inregistreaza bigemism (alterneaza ESV cu batai cardiace normale) sau trigemism (alterneaza o ESV cu doua batai normale). Toate ESV care pornesc din acelasi loc au acelasi aspect pe traseul ECG (ES unifocale). Daca ele iau nastere din focare ectopice diferite, au morfologie diferita a complexului QRS (ES multifocale).
ESV pot apare si pe cord sanatos, dar ele pot atrage atentia asupra unei boli miocardice (0,8-l,8% din indivizii sanatosi prezinta ESV benigne, cu sediul obisnuit in peretele anterior al ntriculului drept). Acestea au o mare tendinta de variabilitate privind intervalul de cuplare cu contractiile ventriculare normale. Prolapsul de valva mitrala este frecnt asociat cu ESV benigne. Acestea nu necesita tratament specific. ESV au semnificatie clinica atunci cand se asociaza cu o boala de cord evidenta, daca sunt bigeminate, multifocale, daca sunt suprapuse peste unda T (situate in timpul unei perioade vulnerabile a miocardului, putand apare tulburari de ritm periculoase). Un grup de peste 6 ESV/minut trebuie sa trezeasca atentia medicului si trebuie interpretate ca un element de gravitate.
Tratamentul presupune abolirea sau indepartarea focarului ectopic, tratamentul bolii organice asociate, a entualelor dezechilibre hidroelectrolitice (hipopotasemie), corectia toxicitatii digitalicelor (daca este cazul) si terapia specifica. Se vor evita factorii precipitanti (alcool, cofeina), la adolescenti. Terapia specifica in formele acute consta din Lidocaina (Xilocaina), i.v. in bolus, Mexiletin sau Procainamida, iar pentru formele cronice amiodarona, mexiletin, disopiramida ( el).
Tahicardii non-sinusale heterotope. Sunt incluse in acest grup aritmii cu ritm rapid, care iau nastere din focare ectopice. Pot aa ritm regulat sau neregulat. Cunoasterea locului de formare a impulsului este esentiala pentru diagnostic si tratament.
Tahicardia paroxistica suprantriculara (TPSV). Este una dintre cele mai frecnte tipuri de aritmii intalnite la copil, inclusiv la sugar si chiar la nou nascut (in acest caz debutul este de obicei intrauterin si diagnosticul se face prenatal prin echocardiografie fetala). Se caracterizeaza clinic prin ritm cardiac foarte regulat si foarte rapid (peste 200-250 batai/minut). Impulsul ia nastere intr-un centru ectopic situat supra ntricul ar. Debutul este brusc si este perceput de bolnav (pentru sugari de catre anturaj). ECG inregistreaza un ritm rapid foarte regulat, cu complexe QRS normale, unda P exista, dar are forma anormala, (impulsul ia,nastere intr-un focar ectopic). Din cauza scurtarii extreme a diastolei undele T si P formeaza adesea o unda unica, complexele QRS, de morfologie normala, pot fi urmate de subdenilare ST si unda T negativa, sugerand suferinta miocardica ischemica (irigatie miocardica deficitara in timpul diastolei foarte scurte).
Daca focarul ectopic este situat jonctional stimularea atriilor se face retrograd si undele P inrsate pot fi situate imediat inaintea sau dupa complexul QRS (care pastreaza morfologie normala). De fapt nu este esential sa diferentiem tahicardia paroxistica atriala de cea jonctionala deoarece ambele au aceeasi semnificatie patologica si se trateaza identic. Aparitia unei crize de TPSV in copilarie este posibila la una din urmatoarele 3 categorii de bolnavi:
a. Sugari sub varsta de 4 luni (inclusiv nou nascuti, la care TPSV debuteaza de fapt intrauterin), mai frecnt la copin de sex masculin, cu cord clinic indemn, cu o frecnta de 0,4% din totalul aritmiilor. Debutul este brutal si nu totdeauna sesizat de familie, dar prelungirea crizei peste 24 de ore favorizeaza aparitia semnelor de insuficienta cardiaca hipo-diastolica. Sugarul devine extrem de agitat, anxios, palid, transpira, are extremitati reci, este dispneeic, foarte tahicardie si are hepatomegalie (ficatul palpabil la 4-5 cm sub rebordul costal). Anorexia este cvasi-totala si frecnt copilul este febril, ceea ce indreapta atentia medicului catre o afectiune infectioasa. Radiografia cardiopulmonara obiectiaza cardio-megalia, iar pe ECG se inregistreaza un traseu tipic.
b. Copin trecuti de varsta de 1 an pot face crize de TPSV pe cord sanatos sau daca sufera de boli congenitale de cord, anomalia Ebstein fiind cea mai reputata in a favoriza aritmia, dilatatia enorma a atriului drept, caracteristica acestei malformatii congenitale, fiind un factor favorizant. Mai rar rabdomio-sarcomul atrial este la originea crizei. Copilul prezinta crize de pierdere a constientei, varsaturi, dureri abdominale si febra; decompensarea cardiaca nu se mai instaleaza asa de usor ca la sugari. Aceste cazuri au o mare tendinta de recidiva a crizei si presupun mentinerea indelungata a unui tratament medicamentos profilactic (amiodarona).
c. Copin care au sindrom Wolf-Parkinson-White (WPW), fara nici o predominanta de sex sau varsta, au o mare tendinta de a prezenta crize de TPSV. WPW este cel mai cunoscut dintre sindroamele de pre-excitatie ventricular. Ar putea fi incadrat in boli cu tulburare de conducere intracardiaca a impulsului, care nu genereaza insa incetinirea impulsului, ci accelerarea acestuia.
Excitarea ntriculului se face mai precoce decat era de asteptat, deoarece unda de excitatie ajunge la ntricul, atat pe cai preformate cat si pe cai de conducere accesorii (inexistente la indivizii normali). Exista adevarate punti intre atrii si ntriculi care scurtcircuiteaza nodul AV si fasciculul Hiss. Este vorba de fasciculul Kent, care leaga direct atriul de ntricul. Caracteristica cea mai pregnanta a acestor cai accesorii este ca au o perioada refractara scurta, deci stimularea lor se face mai repede, dand denumirea de sindrom de preexcitatie. in 33% din cazuri WPW este asociat unor boli congenitale de cord, cardio-miopatiei obstructi, dar sunt descrise si cazuri familiale. Din punct de dere clinic, in afara crizelor de TPSV nu exista nici o simptomatologie. Diagnosticul se sustine pe ECG, care are traseu specific modificat, fiind caracterizat prin: PR scurtat, complex QRS largit si prezenta undei A. Cu cat preexcitatia este mai importanta, cu atat complexul QRS este mai largit; unda A se datoreaza activarii premature a unor regiuni limitate de miocard. Impulsul normal trece concomitent pe caile preformate, dar cu viteza mai mica decat prin fasciculul accesor. Ajunsa la ntricul, excitatia urmeaza caile normale de activare, de aceea complexul QRS este cvasinormal, doar cu baza largita prin includerea undei A la baza sa. Se constata ca acest sindrom, cu expresie ECG tipica, poate fi intermitent, fluctuent si in evolutie s-au constatat si cazuri de disparitie a pattem-iui WPW. In 50% din cazuri se poate spera la disparitia spontana a sindromului de preexcitatie, dar ramane riscul reaparitiei crizelor de TPSV (ceea ce denota ca fasciculul ramane permeabil excitatiei in sens retrograd, permitind un circuit de reintrare). Calea nodo-hissiana este „imprumutata” in sens anterograd si calea accesorie in sens retrograd (tahicardie ortodromica). Nu toti pacientii cu WPW fac crize de TPSV in copilarie, dar pot face crize de flutter sau fibrilatie la varsta adulta sau chiar in, adolescenta. Cazurile de WPW asociat cu boli congenitale, care necesita interntie chirurgicala, tolereaza rau crizele de tahicardie aparute post-operator. Pentru evitarea complicatiilor este preferabil ca ele sa fie sectionate intraoperator.

Prima metoda de ablatie a cailor accesorii care a fost utilizata a fost fulguratia, care utilizeaza un soc electric endocavitar de mare energie, cu pretul unor efecte secundare nedorite, deloc neglijabile. Tehnica noua, curenti de radiofrecnta tinde sa inlocuiasca tehnica precedenta. Se utilizeaza distructia terapeutica a cailor accesorii in WPW, dar si a focarelor de TPSV, sau intreruperea conducerii AV prin caile nodohisiene (cand sediul tahicardiei paroxistice este jonctional). Efectul terapeutic al radiofrecntei se bazeaza pe efectul termic (producerea de caldura realizata cu un curent electric). Din punct de dere anatomopatologic, procedeul antreneaza o denaturare a proteinelor, o disolutie a membranei celulare si ruptura nucleului, urmata de necroza, coagulare si fibroza. Radiofrecnta utilizeaza un generator si un cateter specific intr-o conuratie monopolara, cu un electrod endocavitar si o placa toracica. Durata procedurii este variabila (1-2 ore) in functie de dificultatea de a localiza sediul anatomic ce urmeaza a fi blocat. Riscul embolie inerent tehnicii poate fi anihilat asociind antiagregante plachetare. Succesul metodei depinde direct de precizia de localizare a fasciculului accesor (ECG endocavitar care inregistreaza depolarizarea fasciculului Kent, potentialul ventricular care se inscrie la debutul undei A, cel mai scurt timp de conducere AV si ritmul reciproc ortodromic). Tehnica este eficace si putin agresiva, asigurand confort bolnavului si medicului (securitate maxima pentru bolnav). Eficacitatea este de 98%. Doar in 30% din cazuri s-au semnalat recidi presupunand reinterntii.
Tratamentul TPSV. Crizele de TPSV care evolueaza la sugarul mic necesita cateva etape, care se aplica in trepte. Primele masuri constau din manevre de stimulare vagala, avand drept scop crearea unui bloc AV tranzitor prin hipertonie parasimpatica. in acest fel se intrerupe circuitul de autointretinere, care trece prin calea nodo-hissiana. Se va evita compresiunea globilor oculari la sugari ca si masajul unilateral al glomusului carotidian. Cea mai recomandata metoda este aceea de a se aplica pe fata sugarului, pentru o perioada scurta de 20 secunde un sac de plastic (sau tesaturi) in care se afla cuburi de gheata. Aceasta manevra de stimulare vagala poate stopa o criza de tahicardie paroxistica. Exista si varianta de stimulare vagala pe cale chimica. Se va injecta i.v. rapid adenozintrifosfat (ATP, produsul comercial Stryadinei) in doza de 1 mg/kg. Copilul va fi monitorizat continuu ECG si injectarea se va face sub monitor. De obicei, in cateva secunde, bolnavul intra in ritm sinusal, ceea ce este usor de demonstrat ECG. Daca se instaleaza bradicardie nedorita, este prudent sa am pregatita o seringa cu atropina pentru a se interni rapid. Testul cu Stryadinei poate servi pentru precizarea diagnosticului, dar efectul este de scurta durata si curand se reinstaleaza criza. Pentru a evita aceasta se administreaza practic concomitent Amiodarona (Cordarone) in doza initiala (de atac) 500 mg/m2, dupa care doza se scade progresiv.
Cea mai practicata metoda de oprire a crizei de TPSV este administrarea de Digoxina. De obicei se administreaza o doza de atac egala cu 0,06 mg/kg (sub 2 ani) si 0,03 mg/kg (peste 2 ani). Din doza de atac se administreaza initial jumatate i.v., urmand ca restul dozei sa se administreze in prize la 12 si 24 ore. De obicei bolnavul iese din criza in 1-2 ore si pe ECG se inscrie un sindrom post-tahicardic, cu unde P ample si gigante, cu alternante ST-T. Crizele foarte sere si foarte rebele necesita cardiorsie sincrona. Verapamilul i.v. este practic interzis la sugar. Daca este vorba de prima criza de TPSV, daca sugarul are sub 5 luni, daca nu exista WPW si nici o cardiopatie subjacenta, iar asistolia a fost usoara, nu este necesar tratament de intretinere. Daca este necesar, tratamentul de intretinere se face cu Digoxin p.o. in doze de 1/4-l/10 din doza de atac sau 100 mg/24 ore (se calculeaza doza adultului care se imparte la suprafata corporala a acestuia – 1,73 m2 – si valoarea care rezulta se inmulteste cu suprafata corporala a copilului, calculata dupa formule sau ele). in fine pentru recidile repetate intra in discutie si alte variante terapeutice ca beta-blocantele (Propranolol), Propafenona si Flecainida (din clasa I-a de antiaritmice) sau Sotalol si Cordarone (din clasa Ifl-a).
Tratamentul crizei de TPSV la copilul mare este usor diferit. in primul rand ca manevrele de stimulare vagala sunt mai eficiente si se pot folosi cu mai mult succes. Stryadina si Verapamilul i.v. (0,1 mg/kg) se dodesc extrem de eficace. Unii autori prefera ca dupa manevrele de stimulare vagala sa se continue cu o doza de incarcare p.o. de amiodarona (1000-l250 mg/m2). Daca criza se repeta, tratamentul de intretinere va fi centrat pe preparate digitalice. Numai in caz de recidi se va recurge la Propafenona sau Flecainida. Daca substratul TPSV este WPW, preparatele digitalice sunt formal contraindicate, deoarece acestea scurteaza perioada refractara a fasciculului accesor si deprima conducerea impulsului pe caile normale, favorizand astfel conducerea excitatiei pe cai anormale. Deci, in crizele de TPSV surnite la cei cu WPW se va recurge la antiaritmice nedigitalice (Disopiramid, Flecainida, Amiodarona, Verapamil, Propafenona).
Tahicardia paroxistica ventriculara(TPV) este declansata de un focar ectopic ventricular antrenand o frecnta de 150-250 batai/minut. Din punct de dere clinic se remarca un ritm cardiac foarte rapid, regulat, care influenteaza vizibil starea generala a bolnavului, iar ECG se inregistreaza o alternanta rapida de complexe QRS largite, crosetate, urmate de unda T negativa. Opozitia QRS-T denota o stare deplorabila a miocardului. Unda P lipseste intotdeauna pentru ca focarul ectopic ventricular nu declanseaza retrograd activarea atriala. Insuficienta cardiaca se inregistreaza la 60% din cazuri. TPV se intalneste in boli cardiace sere (miocardite, miocardopatii primiti sau secundare – talasemie, intoxicatii cu digitala sau imipramina, tumori cardiace (rabdomiom), prolaps de valva mitrala, sindrom de QT alungit). Exista o forma benigna de TPV la adolescent cunoscuta sub numele de boala ventriculara Bouret. Foarte gra sunt crizele aparute in tetrada Fallot operata.

Torsada varfurilor este o varianta foarte speciala de tahicardie ventriculara, care incepe cu complexe ventriculare largite, urmata de complexe ventriculare foarte variate. Crizele au durata variabila si se remit spontan. Fac frecnte recaderi si uneori se transforma in fibrilatie ventriculara.

Tratamentul TPV se face cu Lidocaina 1% i.v. injectat lent (5-20 minute) in doza de 1 mg/kg. Doza de intretinere recomandata este de 1 mg/m2/minut, administrata cu o pompa de perfuzie. Unii pediatri retin aceasta metoda pentru cazuri exceptionale, existand risc de coma, convulsii si somnolenta. Se pare ca atentia pediatrilor se indreapta acum catre Amiodarona, care se va administra in doza mica de 500mg/m2/24ore.
Amiodarona (Cordarone, Cordamin) se livreaza in comprimate de 100-200 mg. Este un coronarodilatator care are si proprietati antiaritmice prin prelungirea potentialului de actiune al fibrelor cardiace, rezultand din incetinirea curentului potasic, fara modificarea curentului de Na+ si Ca++. Drogul creste perioada refractara si scade exciilitatea miocardului la nivelul atriilor, nodului AV si ntriculilor. Efectul bradicardizant apare prin rarirea automatismului sinusal, scaderea conducerii sinoatriale, atriale si nodale. Nu modifica conductibilitatea la nivelul ntriculului. Ca o caracteristica speciala se noteaza cresterea duratei perioadei refractare prin caile accesorii. Este indicat in TPSV, tahicardia jonctionala sau din WPW, TPV si ESV. Se va recurge la amiodarona daca celelalte antiaritmice au ramas ineficace. Se recomanda o doza mare de atac, pana se obtine impregnarea tisulara, urmata de o doza de intretinere, care sa fie doza minima eficace. Contraindicatii: bradicardia sinusala cu bloc sinoatrial, bloc AV de gradul II, bloc de ramura, boala sinusului (risc de stop cardiac), distiroidiile sau antecedente tiroidiene. Dintre efectele nedorite se pot cita hipo- sau hipertiroidie (necesita dozare de T3 si T4, TSH in timpul tratamentului), depozite corneene, nevrita optica. In cursul tratamentului cu amiodarona apar modificari ECG: alungirea intervalului QT (efect cordaronic), care denota impregnare terapeutica si nu toxica. Se poate asocia cu preparate digitalice, dar nu se asocieaza cu belocante sau Verapamil (care potenteaza tulburarile de conducere si scade automatismul). Exista de asemenea risc de torsada varfurilor.
In aritmii ventriculare la copilul mare se poate administra i.v. in doza de 5 mg/kg in 20-l20 minute apoi 15 mg/kg dupa 24 de ore, timp de 2-5 zile. Efectul terapeutic maxim se asteapta dupa 48 de ore. Doza curenta de atac la adult este de 600 mg/24 ore (8-l0 zile) urmata de 200 mg/24 ore 5-7 zile. Se vor face corectii in functie de suprafata corporala a copilului. Flutter-ul atrial (FIA) se intalneste rar la copil, in 90% din cazuri pe un cord anterior afectat (DSA cu dilatatie atriala mare, boala Ebstein, fibroelastoza endocardiaca, cateterism cardiac, septostomie cu balon Raschkind). FIA ia nastere dintr-un focar ectopic atrial. Atriul se contracta regulat si fix cu un ritm de 250-300/minut. Daca toate contractiile atriale se transmit la ntricul, tulburarea nu poate fi clinic distinsa de TPSV. Ritmul foarte rapid nu este influentat de efort, emotie sau postura. De obicei se instaleaza un bloc AV variabil, cu raspuns 2/1,3/1 sau chiar 4/1. ECG inregistreaza unde F (cu aspect de dinti de fierastrau) avand o frecnta de 250-300/minut, urmate la intervale fixe (2/1-3/1), de complexe QRS cu morfologie normala. Aceste unde F mascheaza undele T si segmentul ST nu mai poate fi masurat. Undele F sunt de fapt unde P identice (excitatia ia nastere in acelasi loc), intr-o insiruire foarte rapida, undele se succed repede si intre ele nu exista linie izoelectrica. Tratamentul de electie este digitalizarea rapida prin care se urmareste cresterea blocului A-V. in cazuri rebele, gra, se recomanda cardiorsie. Flutterul neonatal poate beneficia de tratament cu Cordarone.
Flutter-ul ventricular este exceptional in pediatrie. Excitatia se produce la nivel ventricular, intr-un focar ectopic unic care descarca cu o frecnta de 200-300/ minut. ECG inregistreaza o unda sinusoidala regulata. Undele P lipsesc, iar complexele QRS sunt inlocuite de o succesiune regulata de unde largite, uneori crosetate. Complexele ventriculare sunt aberante. Din cauza frecntei, umplerea ventriculara este incompleta si nu exista debit ntricular eficace. Insuficienta cardiaca se instaleaza rapid, mai ales ca sufera si irigatia coronariana. Se nasc si secuse ventriculare haotice, stimulii luand nastere din multiple focare ectopice ntriculare. Pe ECG nu exista interval PR, ci o activitate ntriculara haotica cu ineficacitate hemodinamica completa care conduce rapid la moartea bolnavului. In acest caz s-a instalat fibrilatia ventriculara, considerata cea mai grava tulburare de ritm imaginabila. Se incearca cardiorsie, de obicei ineficace.

Fibrilatia atriala (FA) face parte din aritmiile cu ritm rapid si neregulat. Se intalneste in afectiuni de cord cum sunt DSA, anomalia Ebstein (dilatatii atriale mari), stenoza mitrala, cardiomiopatia obstructiva sau cea din miopaua Duchenne. Atriul se contracta partial si ineficient si transmite neregulat impulsuri ntriculilor. Intensitatea contractiilor ventriculare este variabila, poate fi foarte slaba si exista situatii cu deficit de puls.
FA se datoreste unor numeroase focare atriale ectopice care, descarcandu-se cu frecnte diferite, antreneaza un ritm ventricular haotic, neregulat. Numai o mica zona din atriu se depolarizeaza la fiecare din impulsurile ectopice, si cum se descarca rapid numeroase focare ectopice, mei una din aceste descarcari nu se transmit bine mai departe. ECG inregistreaza o linie de baza neregulata, fara unda P. Acestea sunt inlocuite de unda f, cu o frecnta de 400-600/minut, variabile ca morfologie, durata si sens. Raspunsul QRS este neregulat, dar complexul are morfologie normala, iar ritmul poate fi rapid sau lent. Deoarece nodul AV este stimulat neregulat, raspunsul electric ventricular este si el neregulat.

Tratamentul FA se face cu preparate digitalice, urmarindu-se obtinerea unui ritm mai lent, cu impact hemodinamic redus; fibrilatia atriala persista insa, si de asemenea pericolul accidentului tromboembolic (cerebral, visceral, coronar si periferic). Originea accidentului este mobilizarea unui trombus atrial si sunt cazuri cand diagnosticul fibrilatiei se pune cu ocazia acestui accident neurologic initial, riscuffiind mult mai mare in formele cronice. Se discuta despre embolia de regularizare, instalata in momentul initierii tratamentului, care trebuie precedata de efectuarea unei echocardiografii, pentru decelarea entualului trombus intracavitar. Daca se opteaza pentru cardiorsie, trebuie initiat tratament anticoagulant care sa fie suficient de prelungit (scade cu 50% riscul trombemboliei cerebrale). Prenirea se face cu antiaritmice din clasa I, II, III, IV pentru toate fibrilatiile aparute pe cord bolnav.
Tulburari de conducere intracardiaca ale undei de excitatie (blocurile). incetinirea de transmitere a undei de excitatie care ia nastere in nodul sinoatrial poate aa loc la nil sino-atrial, la nivelul fasciculului sau ramurilor sale. Viteza de conducere a undei de excitatie este de 1 m/s la atrii, 0,2 m/s in nodul AV, 2-4 m/s in fibrele Purkinje si 0,4 m/s in miocardul ventricular.
Blocul sino-atrial se caracterizeaza clinic prin bradicardie cu ritm regulat, ce nu poate fi deosebita auscultator de bradicardia sinusala. Pacemaker-al atrial se opreste temporar, cel putin in timpul unui ciclu, dar isi regaseste apoi activitatea de stimulare. Blocul nodulului sino-atrial opreste emiterea de stimuli, dupa care ritmul se reia. Undele P dinainte si dupa bloc sunt identice pentru ca functioneaza acelasi pacemarker (toti stimulii se nasc in nodul sino-atrial). Unda de excitatie este blocata periodic la jonctiunea nodului sinusal cu atriul si unda P dispare la unul sau mai multe cicluri. Se intalneste in cardita reumatismala, intoxicatia cu digitala sau imipramina, hiperpotasemie. Nu necesita tratament specific.
Blocul atrio-ventricular se caracterizeaza printr-o intarziere care o depaseste pe cea care se intampla in mod fiziologic. Pauza care precede stimularea ntriculilor este mai lunga decat pauza normala (0,10 secunde intervalul PR). in mod obisnuit durata intervalului PR variaza in functie de varsta si ritmul cardiac (valorile admise in pediatrie fiind 0,10 – 0,18 secunde).
Blocul AV de gradul I este caracterizat printr-o simpla incetinire a impulsului la nil AV. Intervalul PR depaseste 0,20 secunde, dar secnta P-QRST este normala. Cea mai frecnta cauza este supradozajul de preparate digitalice, dar se poate intalni si in miocardita, sindrom poststreptococic. Nu necesita tratament specific.
Blocul AV de gradul II se caracterizeaza printr-o prelungire mai substantiala a impulsului la acest nil. Clinic se sesizeaza bradicardie cu ritm regulat, iar pe ECG se disting trei variante:
a. Bloc AV 2/1 sau 3/1, care se caracterizeaza printr-un sir de unde P (contractii atriale) urmate la un interval regulat de complexe QRS. Undele P au morfologie normala (iau nastere in nodul sinusal), dar nu sunt urmate de contractii ventriculare decat dupa contractii atriale repetate (2-3). Veriila caracteristica a acestui sindrom este ca intervalul PR are aceeasi valoare, dar de durata prelungita.
b. Bloc AV tip Mobitz I sau perioadele Luciani-Wenkebach se caracterizeaza prin alungirea progresiva a intervalului PR pana cand la un moment dat ntriculul nu mai este stimulat si lipseste un complex QRS. Prelungirea intervalului PR nu este regulata, ci variabila pe acelasi traseu. Perioada refractara a nodului Hiss creste progresiv pana se ajunge la o perioada refractara absoluta si unda P ramane fara raspuns ventricular („P blocat”). Ulterior fasciculul Hiss isi reia conductibilitatea si ciclul se reia (reincepe), in mod tipic acest bloc a fost descris in cardita reumatismala si necesita tratamentul bolii de baza.
c. Bloc Hay Mobitz (Mobitz II). Ritmul nu mai este sinusal, deoarece unda P nu este urmata totdeauna de complex QRS. Din cand in cand, fara alungirea intervalului PR lipseste cate un complex QRS. Se constata absenta unei depolarizari ventriculare ocazionale dupa o unda normala si cu intervale PR normale in cursul ciclurilor precedente. Acest tip de bloc are prognostic ser, anuntand blocajul din ce in ce mai mare al conducerii nodale.
Blocul AV de gradul UI nu poate fi incadrat in ritmul sinusal, deoarece pe traseul ECG se constata un ritm atrial normal si un ritm ventricular normal, dar cu cadenta mai lenta. Ambele etaje ale cordului se contracta independent, transmiterea impulsurilor de la atrii nu ajunge la ntriculi, existand un bloc complet AV (de gradul III). Nici una din depolarizarile atriale nu stimuleaza nodul AV, iar ntriculii se contracta dupa un ritm preluat de un pacemaker inferior (de obicei jonctional). QRS au aspect normal deoarece de obicei pacemaker-ul este situat deasupra fasciculul Hiss. Etiologia blocului AV complet este congenitala la copil (adesea familiala). Se noteaza ca particular bloc A V de gr. III aparut la nou nascutii din mame cu LES – foarte caracteristic. Se mai poate intalni in diferite tipuri de boli congenitale de cord (DSA, DSV, transpozitie de vase mari). Dintre cauzele dobandite se mai citeaza: toxice (digitalice), infectioase (RAA, febra tifoida, difterie), boli degenerati (boala Charcot-Marie, boala Steinert) si de asemenea post-operator (chirurgia bolilor congenitale de cord).
Tratamentul blocurilor AV complete este complex. Nou nascutul cu bloc AV de gradul III prezinta de obicei insuficienta cardiaca, dar digitalizarea este contraindicata. Tratamentul de soc este PEV cu izoprenalina (Isuprel) in doza de 0,1-l mg/kg/minut. Debitul trebuie astfel reglat incat la sfarsitul perfuziei sa se obtina o frecnta cardiaca fara impact hemodinamic. Tratamentul de intretinere se realizeaza cu medicamente simpatico-mimetice (Alupent), in doza de I -5 mg/kg in 4-6 prize. Relativ rar se recomanda in pediatrie pacing-ul permanent, prin imtarea unui stimulator permanent in special in blocul AV permanent aparut post-operator (chirurgia bolilor congenitale de cord).
Tratamentul aritmilor cunoaste o noua etapa prin introducerea in arsenalul terapeutic a unor droguri noi, al caror mod de actiune este sugerata in elul 9-4. Consideram necesare cateva date suplimentare despre un nou antiaritmic, pentru care exista putina experienta la copil in tara nostra.
Flecainida – medicament antiaritmic din clasa Ic, este indicat in tratamentul si profilaxia tahicardiilor supraventriculare si ventriculare (nu flutter atrial). Trebuie considerat ca o alternativa a altor medicamente antiaritmice, cand acestea au condus la esec.
Proprietati electrofiziologice: prelungeste viteza de conducere in toate tesuturile cardiace, in special tesutul ventricular si fibrele Purkinje, avand efecte minore pe repolarizare. Scade ritmul sinusal si prelungeste timpul de conducere si perioada refractara a nodului atrio-ventricular, lungind durata intervalului PR pe electrocardiograma. Blocheaza conducerea retrograda pe caile accesorii atrioventriculare, fiind in mod particular indicata in tahicardiile paroxistice supraventriculare din WPW. Suprima extrasistolele ventriculare si aritmiile ventriculare complexe, mai ales daca s-au dodit rezistente la alte medicamente antiaritmice. Calea de administrare: i.v. 1,5-2 mg/kg; sistarea crizei se instaleaza in 3-6 minute. Oral, doza recomandata in pediatrie este 2,8-4-6 mg/kg in 2-3 prize. Intre 5-l1 ani doza medie este 100-200 mg/24 ore. Durata tratamentului profilactic este lunga durata (cativa ani). Nivelul seric eficient este de 400-800/ug/l. in timpul tratamentului profilactic nivelul seric trebuie mentinut la 412-168p.g/l.
Efecte adrse: flecainida poate aa efect aritmogen si poate produce sau agrava tulburarile de conducere; efectul inotrop negativ poate cauza sau agrava insuficienta cardiaca; poate produce tulburari vizuale sau vertij.

 

Important este sa intrebi medicul de familie sau cardiologul cand apar palpitatii – senzatia de pauze cardiace sau batai cardiace ne-la-locul-lor. Pentru ca desi cele mai multe sunt benigne si nu pun probleme, nu este rar sa inalnim in practica cardiologica oameni tineri cu aritmii grave sau cu potential grav.

Daniel Ganea
Vino cu mine

Daniel Ganea

"Prin ConsultatiiLaDomiciliu.ro vreau să fiu mai aproape de pacienții mei."  
Dr. Daniel Ganea este "Doctorul tău", Medic Specialist Medic de familie, medic rezident cardiologie, cu Competență în Ecografie și scrie aici articole pentru pacienți. A început cariera ca medic specialist în 2009 în Urgență, a lucrat și pe Ambulanță, aflând ce-și doresc de la medic pacienții care solicită online consultații medicale cu medic specialist la domiciliu. Astfel a aparut ConsultatiiLaDomiciliu.ro
Dacă ai citit Termeni și condiții, fă o programare online sau telefonic:

Programează consultație

"Cine te poate sfatui mai bine decat medicul, specialist in domeniul lui?"
Daniel Ganea
Vino cu mine

Ultimele postari ale lui Daniel Ganea (vezi toate)

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată. Câmpurile obligatorii sunt marcate cu *